07.02.17 10:18

Wissenschaftliche Publikation im Fachjournal ‚Scientific Reports‘ zur Stabilisierung von Synapsen im Gehirn:

Neuer molekularer Mechanismus der Synapsenstabilisierung beschrieben

Von: Redaktion, Susanne Blödgen

07.02.2017 – Neuronale Synapsen dienen der Informationsübertragung zwischen Nervenzellen durch Freisetzung einer Neurotransmittersubstanz – zum Beispiel Glutamat – aus synaptischen Bläschen (lat. Vesikeln) in der ausschüttenden (fach. präsynaptischen) Zelle. Diesen Vorgang nennt man Vesikel-Exozytose. Rezeptoren der informationsaufnehmenden (fach. postsynaptischen) Zelle reagieren dann auf diesen Neurotransmitter – die Informationen werden weitergegeben.

Modellvorstellung zur Vesikelexozytose-abhängigen Regulation der Endozytose von Vesikelmembranen durch das synaptische Zelladhäsionsprotein N-Cadherin (Bild: Dr. Bernd van Stegen)

Die Vesikel werden nach der Freisetzung wieder in die präsynaptische Zelle aufgenommen und für die nächste Informationsübertragung neu mit Neurotransmitter beladen. Diese Wiederaufnahme der Vesikelmembranen (fach. Vesikel-Endozytose) ist von entscheidender Bedeutung für die längerfristige Stabilität der synaptischen Informationsübertragung. Ist die synaptische Stabilität gestört, kann dies zu schwerwiegenden Erkrankungen führen.

Eine Arbeitsgruppe um Prof. Kurt Gottmann am Institut für Neuro- und Sinnesphysiologie des Universitätsklinikums Düsseldorf konnte nun zeigen, dass ein Membranprotein („N-Cadherin“) eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vesikel-Endozytose – der Wiederaufnahme der Vesikel in die Zelle – spielt. Bisher war man davon ausgegangen, dass diese Proteine lediglich für den Zusammenhalt der Teile der Synapse zuständig sind und eine wichtige Rolle bei der Bildung und Ausreifung von Synapsen einnehmen. Die jetzt veröffentlichte Arbeit zeigt unter Einsatz eines modernen, fluoreszenzoptischen Verfahrens, dass sie auch von wesentlicher Bedeutung für die langfristige Stabilität von Synapsen durch Sicherstellung der Vesikel-Exozytose sein können. Proteine, die die Synapse strukturell „zusammenhalten“, sind demnach auch wichtig für das „Recycling“ der präsynaptischen Membranbläschen. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse Ende Januar im renommierten Fachjournal ‚Scientific Reports‘ der Nature Publishing Group.

Die nun veröffentlichten Erkenntnisse über die Funktion des Proteins N-Cadherin durch das Team um Prof. Gottmann haben nicht nur Bedeutung für das Verständnis grundlegender Prozesse an Synapsen, sondern könnten auch bei der weiteren Untersuchung von einigen neurologischen und neuropsychiatrischen Erkrankungen helfen – insbesondere bei den sogenannten Synaptopathien, bei denen eine krankhafte Störung der synaptischen Übertragung eine Rolle spielt. Eine der bekanntesten Synaptopathien ist die Alzheimer´sche Demenz, bei der es bedingt durch fehlregulierte synaptische Anpassungsprozesse zu einem massiven Verlust von Synapsen kommt.

Die Forschungsarbeiten von Prof. Gottmann wurden von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und vom Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.

Originalpublikation
Bernd van Stegen, Sushma Dagar, Kurt Gottmann. Release activity-dependent control of vesicle endocytosis by the synaptic adhesion molecule N-cadherin. Scientific Reports 7: 40865, 2017.
Online: undefinedDOI: 10.1038/srep40865

Kontakt: Prof. Kurt Gottmann, Institut für Neuro- und Sinnesphysiologie, Medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, E-Mail: kurt.gottmann@uni-duesseldorf.de

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