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Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie


 AWMF-Leitlinien-Register  Nr. 030/077   Entwicklungsstufe:  1 
Zitierbare Quelle:
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie; 4. überarbeitete Auflage 2008, S. 654 ff, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart

Therapie des episodischen und chronischen Spannungskopfschmerzes und anderer chronischer täglicher Kopfschmerzen

Was gibt es Neues?

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick


  1. Ziele und Anwendungsbereich
  2. Ziel dieser Leitlinie ist eine Optimierung der Diagnosekriterien und der Behandlung der primären chronischen Kopfschmerzen. Die Leitlinie ist "Evidenz"basiert und eine Fortentwicklung der Leitlinie der DGN 2005 (Diener und die Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2005) sowie der DMKG-Leitlinie aus dem Jahr 2007 (Straube et al. 2007).
    Diese Leitlinie wendet sich an Ärzte und Psychologen, die im ambulanten oder klinischen Bereich Patienten mit chronischen Kopfschmerzen betreuen.

  3. Definition
  4. Unter chronischen Kopfschmerzen versteht man Kopfschmerzen, die im Durchschnitt an mehr als 15 Tagen im Monat und für mindestens die letzten 3 Monate bestanden haben (Olesen et al. 2004). Diese Kopfschmerzen sind bei der Mehrzahl der Patienten bilateral und haben einen drückenden Charakter ohne vegetative Begleitsymptome. Bis zur Neuauflage der IHS-Klassifikation (Olesen et al. 2004) waren chronische primäre Kopfschmerzen ein Sammelsurium und häufig mit der Diagnose chronischer Spannungskopfschmerz gleichgesetzt. Mit Einführung der neuen Klassifikation unterscheidet man 4 Formen des primären chronischen Kopfschmerzes. Neben dem Spannungskopfschmerz werden die chronische Migräne, bei der der Dauerkopfschmerz von migränetypischen Attacken überlagert wird, sowie die Hemicrania continua, die typischerweise durch einen chronischen halbseitigen Kopfschmerz gekennzeichnet ist, und der sog. neu aufgetretene Dauerkopfschmerz abgegrenzt (Olesen et al. 2004).
    Die Diagnose lässt sich fast immer nach Anamnese und körperlicher Untersuchung stellen. In der Anamnese muss nach den diagnostischen Kriterien der IHS-Klassifikation (s. u.), dem Analgetikagebrauch, weiteren Medikamenten, Lageabhängigkeit, dem Schlafverhalten sowie Traumen gefragt werden. Der neurologische Befund ist normal, ebenso sollten die Blutdruckwerte und das Schlafprofil unauffällig sein. Beweisende Bildgebungsbefunde, EEG-Befunde oder Laborwerte gibt es nicht. Zur Abgrenzung eines liquordruckbedingten Kopfschmerzes (Pseudotumor oder "Liquorunterdruckkopfschmerz") oder einer chronischen Meningitis wird bei entsprechendem Verdacht (rezidivierende Sehstörungen, holozephaler Kopfschmerz, Stauungspapille, Übergewicht) eine Liquorpunktion mit Liquordruckmessung (Liquordruck >20 cm H2O) und bei Verdacht auf Hirnvenen- und Sinusthrombose eine MRT bzw. MRT-Venographie oder CT-Angiographie durchgeführt. Systemische entzündliche Erkrankungen sollten durch Anamnese und entsprechende Laborwerte ausgeschlossen werden. Tabelle 1 führt einige der möglichen Differenzialdiagnosen auf, dabei ist der Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch (früher: Analgetikakopfschmerz) die wichtigste Differenzialdiagnose.

    Tabelle 1: Differenzialdiagnosen des chronischen Spannungskopfschmerzes

    Diagnose Klinische Befunde und Diagnostik
    Medikamentenübergebrauch Medikamentenanamnese
    Medikamentös bedingt Medikamentenanamnese
    Pseudotumor Anamnese (Obskurationen, Tinnitus), Stauungspapille, Liquordruck > 200 mm H2O; Ausschluss Sinus-Venenthrombose, Ausschluss medikamentöse Ursache, durale AV-Fisteln, Hormonbestimmungen
    KraniozervikaleÜbergangsanomalie Häufig mit Hustenkopfschmerz vergesellschaftet, Schmerzverstärkung bei Valsalva-Manöver, Bildgebung
    Tumorbedingt Auffälligkeiten im neurologischen/psychiatrischen Befund, Bildgebung
    Chronische Meningitis Liquor, Bildgebung (meningeale Kontrastmittelaufnahme)
    Chronisch-frontaleSinusitis Bildgebung
    Systemische Entzündungen Labor
    Arteriitis temporalis BKS (⇑⇑), CRP (⇑), Alter, Polymyalgie, IL-6 (⇑)
    Metabolisch Anamnese (z. B. Höhenkopfschmerz), Labor (z. B. Dialyse, Hypoglykämie)
    Chronisch subdurales Hämatom Bildgebung
    Sinus-Venenthrombose Auffälligkeiten im neurologischen/psychiatrischen Befund, ggf. epileptischer Anfall, Bewusstseinsstörung, Bildgebung: NMR Angio, CT-Angio
    OromandibuläreDysfunktion Anamnese (nächtliches Zähneknirschen, Verstärkung nach Kauen), Aufbissspuren an der Wange, Druckschmerz am Kiefergelenk
    Chronisches Glaukom Augeninnendruckmessung
    Schlaf-Apnoe-Syndrom Anamnese mit Tagesmüdigkeit und Schlafstörungen (Schnarchen), Gewicht (⇑), Polysomnographie
    Arterielle Hypertonie Blutdruck (⇑)
    Trauma Anamnese

  5. Epidemiologie
  6. In der Regel werden chronische primäre Kopfschmerzen unter der Bezeichnung chronischer täglicher Kopfschmerz (CDH = chronic daily headache) zusammengefasst. Der CDH umfasst damit alle Patienten, die an einem chronischen Spannungskopfschmerz, einer chronischen Migräne, einem neu aufgetretenen Dauerkopfschmerz und einer Hemicrania continua leiden. Die Prävalenz des CDH beträgt etwa 3-5% der Bevölkerung (USA 4,1 %, Griechenland 4,4%, Spanien 4,7%) (Silberstein u. Lipton 2000, Pascual et al. 2001), wobei etwa 2% an einem chronischen Spannungskopfschmerz, 0,1% an einem neu aufgetretenen Dauerkopfschmerz und 2,4% an einer chronischen Migräne leiden (Pascual et al. 2001). Insgesamt sind Frauen häufiger von einem CDH betroffen als Männer (4,6:1) (Láinez u. Monzón 2001, Scher et al. 2003). Weitere Risikofaktoren sind niedrigere Schulbildung, Trennung vom Lebenspartner sowie Komorbidität mit Übergewicht, Diabetes bzw. Arthritis (Scher et al. 2003). Der Spontanverlauf lässt auch Remissionen zu. So kam es bei einer Untersuchung an 1134 Patienten innerhalb eines Jahres bei etwa 14% zu einer Reduktion der Kopfschmerzen auf etwa einmal pro Woche und bei 57% an weniger als 3 Tagen in der Woche (Scher et al. 2003). Eine zunehmend größere Gruppe stellt dabei der tägliche Kopfschmerz auf dem Boden eines Medikamentenübergebrauchs (Analgetikakopfschmerz = MOH) dar. So wurde zuletzt in einer epidemiologischen Studie in Norwegen eine Häufigkeit von 1,3% bei der weiblichen und 0,7% bei der männlichen Bevölkerung gefunden. Der Analgetikaübergebrauch ist gerade bei Patienten mit einer Migräne ein besonderer Risikofaktor für die Chronifizierung (Zwart et al. 2004). Es wird geschätzt, dass sich ein gleichzeitiger Medikamentenübergebrauch bei etwa 80% der Patienten mit chronischer Migräne findet.
    Chronische Kopfschmerzen entwickeln sich bei der Mehrzahl der Patienten (ca. 92%) aus einem primär episodischen Kopfschmerzsyndrom (bei 72% der Patienten aus einer Migräne und bei 20 % aus einem episodischen Spannungskopfschmerz) und nur in etwa 8% der Fälle direkt als ein primär chronischer Kopfschmerz (Láinez u. Monzón 2001).
    Der episodische Spannungskopfschmerz ist mit einer Lebenszeitprävalenz von > 90% der häufigste Kopfschmerz überhaupt, stellt aber in der Regel kein diagnostisches oder therapeutisches Problem dar.


Chronische Migräne (IHS 1.5.1)

  1. Pathophysiologie
  2. Warum aus einer episodischen Migräne eine chronische Migräne wird, ist nicht klar. Vermutet werden neben genetischen Faktoren eine zunehmende Sensibilisierung von zentralen Strukturen durch ablaufende Migräneattacken sowie ein Verlust an deszendierender Hemmung. Wesentliche Risikofaktoren einer Chronifizierung einer primär episodischen Migräne sind primär hohe Attackenfrequenz und hohe Frequenz der Medikamenteneinnahme (Katsarava et al. 2004).

  3. Diagnostik
  4. Die Diagnose stützt sich wie bei allen primären Kopfschmerzformen auf die Anamnese in Verbindung mit einem unauffälligen neurologischen Untersuchungsbefund. Wesentlich dabei ist die Abgrenzung gegenüber dem Kopfschmerz, der auf Substanzen oder deren Entzug zurückzuführen ist (IHS 8). In der Vorgeschichte finden sich obligat Hinweise für eine Migräne ohne Aura, selten Migräne mit Aura, mit zunehmender Attackenfrequenz, wobei die vegetativen Symptome graduell abnehmen und sich ein basaler Dauerkopfschmerz entwickelt, der zeitweise von Attacken eines dann eher pulsierenden Kopfschmerzes überlagert wird. Die überlagerten Attacken zeigen in der Regel auch ein Ansprechen auf bei der Migräne effektive Medikamente. Frauen sind etwa 9-mal häufiger betroffen als Männer. Bei der Mehrzahl dieser Patienten findet sich als Mitauslöser ein Analgetikaübergebrauch (bei 70-80 % der Patienten) sowie vermutlich auch häufiger eine Depression oder Angsterkrankung (Silberstein et al. 1996, Juang et al. 2000) (Tab. 2).

    Tabelle 2: Diagnostische Kriterien der chronischen Migräne

      Migränekopfschmerzen, die an ≥15 Tage pro Monat über ≥ 3 Monate auftreten, ohne dass ein Analgetikaübergebrauch besteht
    A Kopfschmerz, der die Kriterien der Migräne ohne Aura an ≥15 Tagen pro Monat über > 3 Monate hinweg erfüllt
    B Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

  5. Medikamentöse Therapie
  6. Kontrollierte Studien zur Therapie des erst Ende 2003 in die IHS-Klassifikation aufgenommenen Kopfschmerzes stehen noch aus. Neben der Therapie eines möglicherweise bestehenden Medikamentenübergebrauchs besteht grundsätzlich die Indikation zu einer medikamentösen Migräneprophylaxe (A). Es gibt erste Studien, die zeigen, dass eine Prophylaxe mit Topiramat die Häufigkeit sowohl der Kopfschmerztage als auch der assoziierten Schmerzmitteleinnahme signifikant reduziert (Diener et al. 2007, Silberstein et al. 2007) (B). Für die anderen in der Prophylaxe der Migräne eingesetzten Medikamente (Betablocker, Valproinsäure und Amitriptylin) liegen bezüglich der Wirksamkeit bei chronischer Migräne keine Studien vor. Eine kleine offene Serie mit 8 Patienten berichtet von einem positiven Effekt einer elektrischen Dauerstimulation des N. occipitalis major (Matharu et al. 2004a). Über den Stellenwert von Botulinum-Toxin in der Therapie der chronischen Migräne kann zurzeit keine abschließende Aussage gemacht werden.


Kopfschmerz vom Spannungstyp (IHS2)

  1. Klassifikation
  2. Diagnostik
  3. Klinisch handelt es sich dabei um Kopfschmerzepisoden mit einer Dauer von Minuten bis Tagen. Der Schmerz ist typischerweise beiderseits lokalisiert und von drückender, beengender Qualität. Er erreicht eine leichte bis mäßige Intensität und verstärkt sich nicht durch körperliche Routineaktivitäten. Es besteht keine begleitende Übelkeit, aber eine leichte Photophobie oder leichte Phonophobie können vorhanden sein. Ob es auch nur halbseitige Manifestationen gibt, ist umstritten. Auslöser oder verstärkende Faktoren können Stress, fieberhafte Infekte, aber auch muskuläre Fehlbelastung sein. Der Krankheitsbeginn fällt häufig in die 2. oder 3. Lebensdekade, aber auch Kinder oder ältere Menschen können betroffen sein. Es besteht keine ausgesprochene Änderung der Inzidenz mit dem Lebensalter. Für den episodischen Spannungskopfschmerz scheinen genetische Faktoren eine untergeordnete Rolle zu spielen (Ulrich et al. 2004) (Tab. 3).

    Tabelle 3: Diagnostische Kriterien des episodischen Spannungskopfschmerzes

    A Wenigstens 10 Episoden, die die Kriterien B-D erfüllen und durchschnittlich an < 1 Tag pro Monat (< 12 Tage pro Jahr) auftreten
    B Die Kopfschmerzdauer liegt zwischen 30 Minuten und 7 Tagen
    C Der Kopfschmerz weist mindestens 2 der folgenden Charakteristika auf:
    • Beidseitige Lokalisation
    • Schmerzqualität drückend oder beengend, nicht pulsierend
    • Leichte bis mittlere Schmerzintensität
    • Keine Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten wie Gehen oder Treppensteigen
    D Beide der folgenden Punkte sind erfüllt:
    • Keine Übelkeit oder Erbrechen (Appetitlosigkeit kann auftreten)
    • Photophobie oder Phonophobie, nicht jedoch beides kann vorhanden sein
    E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

    Der häufig auftretende episodische Kopfschmerz vom Spannungstyp wurde in der neuen IHS-Klassifikation neu eingeführt und dient zur Abgrenzung von Patienten, die sich durch eine relativ hohe Frequenz von Kopfschmerzen (mindestens 1x, maximal 10x pro Monat) auszeichnen, aber noch nicht den Kriterien eines chronischen Spannungskopfschmerzes entsprechen (> 15 Tage pro Monat). Diese Patienten haben jedoch wahrscheinlich ein erhöhtes Risiko zur Chronifizierung.

  4. Medikamentöse Therapie
  5. In Studien belegt (Pfaffenrath et al. 1998, Martínez-Martín et al. 2001, Übersicht in Haag et al. 2004, Diener et al. 2005) ist die Wirksamkeit von:

    Möglicherweise ist die lokale (Schläfen/Nacken), großflächige Applikation von Pfefferminzöl eine therapeutische Alternative (Wirkung mit Analgetika vergleichbar, aber keine Entwicklung eines analgetikainduzierten Kopfschmerzes) (Göbel et al. 1996) (⇑). Bei Kindern wurde auch in einer kleinen Studie Flupirtin (100 mg, z. B. Katadolon p. o.) getestet (Evers et al. 2001).
    Inwieweit beim häufig auftretenden episodischen Kopfschmerz vom Spannungstyp eine Prophylaxe (s. u.) eingeleitet werden soll, ist nicht untersucht. Eine multizentrische Studie fand keinen Einfluss der Akupunktur auf die Häufigkeit des episodischen Spannungskopfschmerzes (White et al. 2000).
    Prinzipiell können die nichtmedikamentösen Verfahren, die beim chronischen Spannungskopfschmerz Anwendung finden, auch beim episodischen Spannungskopfschmerz eingesetzt werden.


Chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp (IHS2.3)

  1. Pathophysiologie
  2. Die Pathophysiologie des chronischen Spannungskopfschmerzes ist bisher nicht geklärt. Diskutiert werden eine vermehrte Anspannung der Nackenmuskulatur bzw. eine dadurch bedingte oder primär vorhandene Schwellenwertverstellung des zentralen nozizeptiven Systems. Dieser vermehrte afferente Einstrom führt über wahrscheinlich NO-abhängige Prozesse zu einer zentralen Sensibilisierung, so dass z. B. die Schmerzschwellen auch für Reize an den Extremitäten erniedrigt sind (Bendtsen 2000). Die zentrale Sensibilisierung führt über eine Verstärkung des afferenten Einstroms zu einem Circulus vitiosus. Primär können neben einer statischen mechanischen Fehlbelastung auch psychische Stressfaktoren Auslöser sein (Jensen 1999, Bendtsen 2000). Ergebnisse, die bei einem großen Anteil der Patienten eine vermehrte Druckschmerzhaftigkeit der perikraniellen Muskulatur und einen positiven Effekt von NO-Synthetase-Inhibitoren zeigen, unterstützen diese Hypothese (Ashina et al. 1999, Jensen u. Olesen 2000, Ashina 2004). Bei Patienten mit episodischem Spannungskopfschmerz fehlen diese Veränderungen, so dass hier die peripheren muskulären Mechanismen zu überwiegen scheinen (Jensen 1999). Andere Befunde (relativ höherer Liquordruck, Blutvolumen) weisen auf eine möglicherweise veränderte Hämodynamik hin (Hannerz et al. 2004, Hannerz u. Jogestrand 1998). Bildgebende Befunde (Voxel-basierte Kernspinmorphometrie) zeigen Veränderungen im zentralen schmerzverarbeitenden System (Schmidt-Wilcke et al. 2005).

  3. Diagnostik
  4. Der chronische Spannungskopfschmerz entspricht in seinen klinischen Charakteristika dem episodischen Spannungskopfschmerz mit Ausnahme des Auftretens an mehr als 15 Tagen im Monat (Tab. 4). Gehäuft findet man bei den Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz vermehrte Angst, depressive Symptome, Schlafstörungen und Analgetikaübergebrauch. Es besteht oft eine familiäre Belastung (etwa dreimal häufiger in Familien mit chronischem Spannungskopfschmerz). Der überwiegende Teil (81 %) der Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz hatte vorher episodische Kopfschmerzen, die sich innerhalb von im Durchschnitt 10,7 Jahren zu einem chronischen Spannungskopfschmerz entwickelt haben; bei 19% war dieser Übergang abrupt (Spierings et al. 2000). Der chronische Spannungskopfschmerz hat die höchste Prävalenz zwischen dem 20. und 24. Lebensjahr und nach dem 64. Lebensjahr (Spierings et al. 2000). Es findet sich bei 64% der Patienten eine psychiatrische Komorbidität (51 % Depression, 8% Dysthymie, 22% Panikerkrankungen, 1% generalisierte Angsterkrankungen) (Juang et al. 2000). Eine schwere Depression führt zu einem erhöhten Risiko, an schweren Kopfschmerzen zu erkranken (Breslau et al. 2000). Diese kann im klinischen Alltag leicht mit SAS ("Self-Rating-Anxiety Scale") in Kombination mit dem Depressionsinventar von Beck erfasst werden.

    Tabelle 4: Diagnostische Kriterien des chronischen Spannungskopfschmerzes

    A Ein Kopfschmerz, der die Kriterien B-D erfüllt, tritt an durchschnittlich ≥15 Tagen pro Monat über mindestens 3 Monate (mindestens 180 Tage pro Jahr) auf
    B Der Kopfschmerz hält für Stunden an oder ist kontinuierlich vorhanden
    C Der Kopfschmerz weist mindestens 2 der folgenden Charakteristika auf:
    • Beidseitige Lokalisation
    • Schmerzqualität drückend oder beengend, nicht pulsierend
    • Leichte bis mittlere Schmerzintensität
    • Keine Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten wie Gehen oder Treppensteigen
    D Beide folgenden Punkte sind erfüllt:
    • Höchstens eines ist vorhanden: milde Übelkeit oder Photophobie oder Phonophobie
    • Weder Erbrechen noch mittlere bis starke Übelkeit
    E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

  5. Medikamtöse Therapie
  6. Die Akuttherapie entspricht der beim episodischen Spannungskopfschmerz; maximal an 10 Tagen pro Monat.

  7. Prophylaxe
  8. 4.1 Allgemeine Maßnahmen

    4.2 Mittel der 1. Wahl

    4.3 Mittel der 2. Wahl


Hemicrania continua (IHS4.7)

  1. Diagnostik
  2. Patienten mit einer Hemicrania continua klagen über einen kontinuierlich vorhandenen Schmerz, der von einzelnen Schmerzattacken unterschiedlicher Länge überlagert wird (Olesen et al. 2004). Häufig sind dann auch leichtere autonome Begleitsymptome wie Nasenlaufen, Tränen bzw. konjunktivale Injektion zu beobachten. Etwa 50% der Patienten beschreiben eine Zunahme der Schmerzen nachts. Über 50 % der Patienten mit einer Hemicrania continua leiden von Beginn an unter einem chronischen Verlauf. Nur wenige (< 15%) berichten über einen primär episodischen Verlauf mit alternierenden aktiven und inaktiven Phasen. Klinik wie auch die neueren Befunde aus der Bildgebung zeigen eine Verwandtschaft mit dem Cluster-Kopfschmerz und der chronisch paroxysmalen Hemikranie. Es findet sich eine Aktivierung im kontralateralen posterioren Hypothalamus und im ipsilateralen Mittelhirn (Matharu et al. 2004b).
    Ebenso wie bei der chronisch paroxysmalen Hemikranie ist ein Indometacin-Versuch das entscheidende diagnostische Kriterium und zugleich die einzig sicher wirksame Therapie (Sjaastad et al. 1995, Pareva et al. 2001). Die einseitige Schmerzlokalisation und das obligate Ansprechen auf Indometacin erlauben differenzialdiagnostisch eine klinische Abgrenzung zu den oben beschriebenen chronischen Kopfschmerzsyndromen (Tab. 6).
    Die Prävalenz ist unbekannt, die Erkrankung wird jedoch wahrscheinlich unterdiagnostiziert. Im Gegensatz zum Cluster-Kopfschmerz überwiegen wie auch bei der chronisch paroxysmalen Hemikranie die Frauen gegenüber den Männern im Verhältnis 2:1. Die Erkrankung beginnt in der Regel im 3. Lebensjahrzehnt.
    Eine wichtige Differenzialdiagnose ist der ebenfalls einseitige zervikogene Kopfschmerz. Für diesen wird jedoch ein morphologisches Korrelat im Bereich des Nackens oder der HWS verlangt (Olesen et al. 2004). Als seltener Sonderfall wurden zuletzt auch holozephale Kopfschmerzen, die nur auf Indometacin ansprechen, im Sinne einer bilateralen Hemicrania continua beschrieben (Hannerz 2000).

    Tabelle 6: Diagnostische Kriterien der Hemicrania continua

    A Kopfschmerzen seit > 3 Monaten, die die Kriterien B-D erfüllen
    B Der Schmerz weist alle folgenden Charakteristika auf:
    • Einseitiger Kopfschmerz ohne Seitenwechsel
    • Täglich und kontinuierlich, ohne schmerzfreie Intervalle
    • Mittelstarke Intensität, jedoch mit Exazerbationen mit starken Schmerzen
    C Wenigstens eines der nachfolgend angeführten autonomen Symptome tritt während der Exazerbationen auf der Seite des Schmerzes auf:
    • Konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation
    • Nasale Kongestion und/oder Rhinorrhö
    • Miosis und/oder Ptosis
    D Zuverlässiges Ansprechen auf therapeutische Dosen von Indometacin
    E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

  3. Medikamentöse Therapie
  4. Die Mehrzahl der Patienten zeigt ein rasches Ansprechen auf Indometacin (z. B. Indometacin AL 50) (⇑⇑), wobei die individuell benötigte Dosis stark schwanken kann (2 × 25 mg bis maximal 2 × 100 mg/d). Wegen des raschen Ansprechens wurde von einigen Autoren ein sog. Indometacin-Test (25-50 mg Indometacin langsam i. v.) als diagnostisches Kriterium beschrieben. Praktisch erhöht man die Indometacindosis so weit, bis der Patient beschwerdefrei ist, und versucht dann nach einigen Tagen, diese bis auf eine Dauererhaltungsdosis zu reduzieren. Bei Dauertherapie sollte ein Magenschutz (in der Regel ein Protonenpumpenhemmer, z. B. Omeprazol) gegeben werden. Die renalen Nebenwirkungen sind zu beachten. In der Literatur existieren darüber hinaus Einzelfallberichte über die Wirksamkeit von Naproxen, Koffein oder Kortikoiden.


Neu aufgetretener Dauerkopfschmerz (IHS4.8)

  1. Diagnostik
  2. Diese Kopfschmerzform wurde neu in die IHS-Klassifikation aufgenommen, wobei die Abgrenzung vom chronischen Spannungskopfschmerz schwierig und auch umstritten ist. Nach bevölkerungsbasierten Untersuchungen in Spanien leiden etwa 3-5 % der Bevölkerung an täglichen Kopfschmerzen, wobei 2-3 % einen chronischen Spannungskopfschmerz haben, etwa 2% eine sog. transformierte (chronische) Migräne und 0,2 % einen sog. neu aufgetretenen täglichen Kopfschmerz oder sehr selten eine Hemicrania continua (Láinez u. Monzón 2001, Lanteri-Minet et al. 2003).
    Es handelt sich um einen anamnestisch akut bis subakut innerhalb von 3 Tagen auftretenden Kopfschmerz, der ab diesem Zeitpunkt mehr oder weniger konstant vorhanden ist und nicht remittiert. Der Charakter dieses Kopfschmerzes entspricht dem eines Spannungskopfschmerzes, d. h. bilateraler, nichtpulsierender, eher drückender Kopfschmerz mit leichter bis mittelschwerer Intensität. Eine leichte migräneartige Komponente ist beschrieben, auch Phono- bzw. Photophobie können milde ausgeprägt vorkommen, ebenso eine leichte Übelkeit, wobei bis zu 60 % der Patienten über diese Symptome berichten (Silberstein et al. 1994, Li u. Rozen 2002) (Tab. 7). Abzugrenzen ist dieser Kopfschmerz von einem primär episodischen, sekundär chronifizierten Spannungskopfschmerz sowie von Erkrankungen, die ebenfalls zu einem subakut beginnenden Dauerkopfschmerz führen können, wie Pseudotumor cerebri, Sinus-Venenthrombose, spontaner orthostatischer Kopfschmerz (Liquorunterdruckkopfschmerz), chronische Meningitiden bzw. Trauma. Ein bestehender Analgetikafehlgebrauch schließt die Diagnose aus.
    Ursächlich wird am häufigsten von einer postinfektiösen Genese ausgegangen. Schon in den ersten Beschreibungen wurde auf einen Zusammenhang mit Virusinfekten hingewiesen (Vanast et al. 1987). In einer größeren Fallserie von Kindern (n = 175) mit chronischen Kopfschmerzen wurden 40 Kinder mit einem akuten Beginn identifiziert, von denen 43% den Beginn während einer Infektion hatten und davon wiederum etwas über 50% eine EBV-Infektion (Diaz-Mitoma et al. 1987, Mack 2004)

    Tabelle 7: Diagnostische Kriterien des neu aufgetretenen Dauerkopfschmerzes

    A Kopfschmerz, der innerhalb von 3 Tagen nach Beginn die Kriterien B-D erfüllt
    B Der Kopfschmerz tritt täglich auf und remittiert nicht während eines Zeitraums von > 3 Monaten
    C Der Kopfschmerz weist mindestens 2 der folgenden Charakteristika auf:
    • Beidseitige Lokalisation
    • Drückend oder beengend, nichtpulsierende Qualität
    • Leichte bis mittlere Schmerzintensität
    • Keine Verstärkung durch körperliche Routineaktivität wie Gehen oder Treppensteigen
    D Beide der folgenden Punkte sind erfüllt:
    • Höchstens eines ist vorhanden: milde Übelkeit oder Photophobie oder Phonophobie
    • Weder mittlere bis starke Übelkeit noch Erbrechen
    E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

  3. Medikamentöse Therapie
  4. "Evidenz"basierte Therapievorschläge wurden bisher nicht publiziert. Allgemeiner Konsens in den publizierten Einzelfällen bzw. Fallserien ist, dass die Therapie generell schwierig ist (Goadsby u. Boes 2002). Je nach Kopfschmerztyp - mehr migräneartig oder mehr spannungskopfschmerzartig - wird eine prophylaktische Therapie mit Valproinsäure oder trizyklischen Antidepressiva empfohlen (Evans u. Rozen 2001, Goadsby u. Boes 2002, Rozen 2003, Evans 2003). Über den Langzeitverlauf liegen keine gesicherten Beobachtungen vor. Vanast (1986) berichtete, dass etwa 30% der Patienten nach 3 Monaten und etwa 80% nach 24 Monaten beschwerdefrei seien. Dieser Einschätzung wird aber von anderen Autoren widersprochen (Evans u. Rozen 2001, Goadsby u. Boes 2002) und auf einen in der Regel eher therapierefraktären Verlauf hingewiesen.


Selbsthifegruppen


Literatur

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Verfahren zur Konsensbildung

Erstellungsdatum:

04/2002

Letzte Überarbeitung:

10/2008

Nächste Überprüfung geplant:

k.A.


XXXXXXXXXX Beachte Präambel zu den Leitlinien Neurologie XXXXXXXXXX

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Stand der letzten Aktualisierung: 10/2008
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