AWMF online

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

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Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin

Tabakentwöhnung bei COPD

Inhalt

1. Einleitung
   
2. "Evidenz"darlegung der LL Tabakentwöhnung der COPD
   
3. Erstellungsprozess
   
4. Epidemiologie des Zigarettenrauches
   
5. Tabakkonsum und Tabakabhängigkeit
   
6. Tabakrauchen verursacht eine Vielzahl von Lungenerkrankungen
   
7. Tabakrauchen als Ursache der COPD
   
8. Passivrauchen als Ursache der COPD
   
9. Tabakrauchen bei Patienten mit COPD
   
10. Anamnese
    
11. Diagnostik/Fragebogen
    
12. Motivierende Beratung
    
13. Effekte der Tabakentwöhnung
    
14. Rauchreduktion ist keine Alternative zum Rauchstopp
    
15. Integrierter Ansatz, Tabakentwöhnungprogramm
    
16. Tabakentwöhnung in ambulanten und stationären Strukturen
    
17. Medikamentöse Behandlung
    
18. Prävention und gesundheitsökonomische Aspekte
    
19. Qualitätsindikatoren
    
20. Anhang
    
21. Literatur

Einleitung

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, abgekürzt: COPD) ist eine der weltweit führenden Todesursachen und wird dennoch vielfach unterschätzt. Die kürzlich publizierten Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Atemwegsliga nehmen bereits zu Prävention, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation Stellung. Aufgabe der vorliegenden Leitlinie ist es, die Tabakentwöhnung bei Patienten mit COPD als zentralen Aspekt der Therapie ausführlich abzubilden.

Zur Verbesserung der Übersichtlichkeit sind die "evidenz"-basierten Aussagen blau hervorgehoben und die Hilfen zu deren Umsetzung grau unterlegt. Hinsichtlich dieser Hilfen wurde die größtmögliche Sorgfalt beachtet. Gleichwohl werden die Benutzer aufgefordert, die Fach- und Gebrauchsinformationen der Hersteller zu berücksichtigen.

1.1 Adressaten und Anwendungsbereich

Bei einer Leitlinie handelt es sich um eine "systematisch entwickelte Entscheidungshilfe über die angemessene ärztliche Vorgehensweise bei speziellen gesundheitlichen Problemen und damit um eine Orientierungshilfe, von der in begründeten Fällen abgewichen werden kann oder sogar muss" [1].
Die LL Tabakentwöhnung bei COPD richtet sich als Entscheidungshilfe an:
• alle Ärzte (z.B. Allgemeinärzte, Internisten und Pneumologen in Praxis und Klinik)
• an betroffene Patienten und ihr persönliches Umfeld (z.B. Eltern, Partner)
• an die Kooperationspartner der Ärzteschaft (z.B. Apotheker, Fachberufe im Gesundheitswesen, Kostenträger)
• an die Herausgeber von "Strukturierten Behandlungsprogrammen" sowie
• an die Öffentlichkeit und die Entscheidungsträger im öffentlichen Gesundheitswesen.

"Evidenz"darlegung der LL Tabakentwöhnung bei COPD

Die Aussagen in der Leitlinie werden auf Grundlage des Oxford Centre for Evidence-based Medicine [2] mit 1-5 bewertet. Empfehlungen werden analog der Nationalen Versorgungs-Leitlinie COPD mit Pfeilen (↑↑; ↑; ↔) versehen [3].

Tabelle 1: Datenbewertungsgrundlage in Anlehnung an das Oxford Centre for Evidence-based Medicine [2]


"Evidenz"grad	Therapeutische Studien	Epidemiologische Studien
1	Metaanalyse randomisierter Studien oder randomisierte Studie	Metaanalyse von prospektiven Kohortenstudien oder prospektive Kohortenstudie
2	Metaanalyse von Kohortenstudien oder Kohortenstudie	Metaanalyse von Fall-Kontrollstudien oder Fall-Kontrollstudie oder retrospektive Kohortenstudien
3	Metaanalyse von Fall-Kontrollstudien oder Fall-Kontrollstudie	Querschnittsstudien
4	Fallserien	Fallserien

Die Überleitung in Empfehlungsgrade erfolgt unter Bezugnahme auf die Einteilung nach [4] und auf den aktuellen NVL Methoden-Report [5].

Symbol vorliegende LL und NVL	Beschreibung
↑↑	Starke Empfehlung
↑	Empfehlung
↔	Empfehlung offen

Neben dem "Evidenz"grad orientiert sich der Empfehlungsgrad an weiteren Kriterien, die in das formale Konsensverfahren einfließen. Dabei werden

• die ethischen Verpflichtungen;
• die Effektstärken und die Konsistenz der Studienergebnisse;
• die klinische Relevanz (Eignung der Effektivitätsmaße der Studie für die Versorgung, Relevanz der Kontrollgruppen und verwendeten Dosierungen, Verhältnis zwischen erwünschten und unerwünschten Behandlungsergebnissen);
• die pathophysiologischen und klinischen Plausibilitäten;
• die Anwendbarkeit auf die Patientenzielgruppe der NVL;
• die Umsetzbarkeit der NVL in den ärztlichen Alltag (Leistungsfähigkeit, Ressourcenbedarf und -verbrauch etc.) und
• die Nahtstellen zwischen den Leistungserbringern
berücksichtigt.
Eine ausführliche Darstellung zur Methodik der "Evidenz"darlegung und den zugrunde liegenden Materialien findet sich im Leitlinien-Report (www.awmf-leitlinien.de/020-005m.htm).

Erstellungsprozess

Der initial gebildete "Nukleus" hat Kontakt mit anderen Fachgesellschaften und Experten aufgenommen, existierende Publikationen gesichtet und eine Gliederung mit Zuordnung der Themenschwerpunkte zu einzelnen Experten vorgeschlagen. Entsprechend den internationalen Bemühungen zur Kooperation und Arbeitsteilung im Bereich der Leitlinienentwicklung wurden aktuelle, "evidenz"basierte nationale und internationale Leitlinien berücksichtigt: [3,6-25]
Die Erstellung der Leitlinie, insbesondere die Literatursuche und -Bewertung wurde durch Herrn PD. Dr. H. Sitter, Institut für theoretische Chirurgie, Universität Marburg methodisch begleitet. In zwei zweitägigen Konsensuskonferenzen wurden die Aussagen und der Text unter Bezug auf die zugrunde liegende "Evidenz" modifiziert. Zusätzlich wurde das Dokument im Delphi-Verfahren mit allen Autoren kommuniziert und überarbeitet.

Epidemiologie des Zigarettenrauchens

Tabakrauch-assoziierte Erkrankungen und Todesursachen sind die am häufigsten vermeidbaren Gesundheitsprobleme in den Industrieländern. Nach den in Deutschland durchgeführten Mikrozensus-Umfragen raucht ca. 1/3 der Bevölkerung, wobei ca. 50% der rauchenden Männer und ca. ein Drittel der rauchenden Frauen angaben, mehr als 20 Zigaretten täglich zu rauchen [26].


Abbildung 1: Entwicklung des Anteils der Raucher und Raucherinnen an der 25- bis 69-jährigen Bevölkerung Deutschlands 1984-2003. Angaben für 1984-86 beziehen sich nur auf die alten Bundesländer [27].

Einer Untersuchung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) zufolge rauchten im Jahr 2005 21% aller männlichen und 19% aller weiblichen Jugendlichen (Alter: 12-17 Jahre). Das Durchschnittsalter, in dem zum ersten Mal regelmäßig geraucht wurde, wird unverändert zwischen dem 13. und 14. Lebensjahr angegeben.
In der Europäischen Union ist Deutschland unter den Ländern mit dem höchstem Tabakkonsum [6]. Bei Tabakkontrollmaßnahmen ist Deutschland in Europa unter den Schlusslichtern [28].

Tabakkonsum und Tabakabhängigkeit

Der Beginn des Tabakkonsums liegt in den meisten Fällen im Jugendalter. Neugier, soziale Verstärker und Attribute des Rauchens (Ausdruck für Werthaltungen, Opposition gegen Normen, Integration in die peer-group), Verfügbarkeit und Kosten sind Einflussfaktoren für einen Probierkonsum [29,30]. Die Ausbildung des gewohnheitsmäßigen Konsums wird ebenfalls durch soziale Rahmenbedingungen, insbesondere aber auch durch unmittelbare psychologische und neurobiologische Wirkungen des Tabakkonsums beeinflusst.
Bei vielen Rauchern tritt ein Konsummuster auf, das mit einer Einschränkung der freien Willensbildung bezüglich Zeitpunkt und Umfang des Konsums verbunden ist. Merkmale einer Abhängigkeit sind die Unfähigkeit zur anhaltenden Abstinenz und ein Kontrollverlust [31]. Lernmechanismen sind entscheidend für Entstehung und Aufrechterhaltung abhängigen Verhaltens. Hierzu gehören Lernprozesse durch automatisierte Reiz-Reaktionskoppelung (klassische Konditionierung) sowie durch Verstärkung und Belohnung (operante Konditionierung). Da die Beschränkung auf einen einzelnen Inhaltstoff dem komplexen Zusammenspiel biologischer und psychologischer Faktoren beim abhängigen Rauchen nicht gerecht wird, wird in der vorliegenden Leitlinie der Begriff "Tabakabhängigkeit" statt "Nikotinabhängigkeit" verwendet.
Belege für das Abhängigkeitspotential von Tabak ergeben sich aus der experimentellen Forschung zur neurobiologischen Wirkung von Nikotin [32]. Diese zeigt, dass Nikotin die pharmakologischen Eigenschaften einer Droge besitzt. Der entscheidende Wirkort für die Verstärkerfunktion des Nikotins ist das "Belohnungszentrum" des Gehirns, der Nucleus accumbens (NAc), der einen Teil des mesolimbischen dopaminergen Systems bildet. Nikotin führt (wie z.B. Amphetamin, Kokain, Opioide und Alkohol), zu einer vermehrten innersynaptischen Konzentration von Dopamin [33-36].

5.1 Aufhörmotivation

Die überwältigende Mehrheit der Raucher (80-90%) will prinzipiell mit dem Rauchen aufhören [37,38]. Lediglich etwa 30% unternehmen innerhalb eines 12-Monatszeitraumes mindestens einen ernsthaften Rauchstopp. Während früher aufeinander folgende Motivationsstadien postuliert wurden, wurde kürzlich belegt, dass im Widerspruch zu den zentralen Postulaten des Stadienmodels spontane Aufhörversuche eine höhere Erfolgsquote aufweisen als geplante Rauchstopps [39].

5.2 Nikotinentzug

Bei Individuen, die über längere Zeit Nikotin verabreicht bekommen haben, führt ein Entzug von Nikotin zu Entzugssymptomen wie Dysphorie, Schlafstörungen, Depressivität, innere und motorische Unruhe, Angstzustände, Appetitsteigerung, Konzentrationsstörungen u.a. [32,40-42]. Physiologisch sind Nikotinentzugssymptome assoziiert mit Veränderungen im EEG, den Schlafstadien sowie der Katecholamin- und Cortisolausschüttung.
Ursächlich wird diese Symptomatik auf eine veränderte Neurotransmission und eine Erhöhung der Nikotinrezeptordichte zurückgeführt [43-48]. Die Relevanz und Permanenz dieser biologischen Alterationen des zentralen Belohnungssystems werden durch eine aktuelle Publikation verdeutlicht: Bereits das Rauchen einer einzigen Zigarette im Alter von 11 Jahren führt auch noch nach 3 Jahren zu einer Verdopplung des adjustierten relativen Risikos, einen regelmäßigen Tabakkonsum zu beginnen [49].

Über Tabakrauch aufgenommenes Nikotin besitzt die Eigenschaften einer Droge mit hohem Abhängigkeitspotenzial.
"Evidenz"grad 1

Tabakrauchen verursacht eine Vielzahl von Lungenerkrankungen

Zigarettenrauch stellt ein heterogenes Aerosol aus über 4000 Substanzen dar, welches bei der unvollständigen Verbrennung von Tabak entsteht. Die Wirkungsweisen der unterschiedlichen Substanzen umfassen irritative Effekte, verstärkte Sekretbildung, verminderte Zilienfunktion, toxische Effekte auf Lungenzellen einschließlich der Induktion von Apoptose und Nekrose, pharmakologische Effekte, Wirkungen als Antigen, immunmodulierende Effekte bis hin zu Mutagenese und Karzinogenese. Viele dieser Wirkungen werden durch oxidative Mechanismen vermittelt, die insbesondere von reaktiven, organischen Radikalen und oxidativ wirksamen Metaboliten ausgehen [50,51]. Verstärkt wird die direkte Wirkung des Zigarettenrauchs durch chemotaktische Effekte, die zu Einwanderung von insbesondere neutrophilen Granulozyten und Makrophagen führen und so eine anhaltende Entzündungsreaktion auslösen [52-55]. Systemische Effekte durch Zigarettenrauch umfassen neben einer vermehrten systemischen Oxidanzienbelastung auch eine Stimulation des Knochenmarks mit vermehrter Ausschwemmung von Leukozyten in das periphere Blut, eine verstärkte Myeloperoxidase-Ausschüttung aus Granulozyten und eine Proliferation und Ausschwemmung von Lymphozytensubpopulationen [56-60].
Insgesamt führt Zigarettenrauch zu einer komplexen Veränderung der zellulären und humoralen Immunantwort, wodurch letztlich das Auftreten respiratorischer und systemischer Infektionen begünstigt und die immunologische Kontrolle von Mutationen beeinträchtigt wird.

Tabelle 2: Durch Tabakrauchen verursachte oder ungünstig beeinflusste Erkrankungen der Atemwege und der Lunge


COPD: chronische obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem [61-65] Lungenkarzinom [61,66-69] Weitere durch Tabakrauch bedingte und begünstigte Erkrankungen der Atemwege und der Lunge chronisch-entzündliche Erkrankungen der Bronchien Asthma bronchiale [61-63,70-75] Alpha-1-Antitrypsin Mangel Emphysem [76] chronische (nicht-obstruktive) Bronchitis [61,77] Bösartige Neubildungen Karzinome der Nasennebenhöhlen [61,78] Karzinome der Mundhöhle [61] Kehlkopfkarzinom [61] Infektiöse Erkrankungen Rhinitis, Sinusitis, Laryngitis [61,79-81] Akute Bronchitis [61,79,80] Pneumonie [61,82-84] Influenza [85] Tuberkulose [61,86,87] Interstitielle Lungenerkrankungen Pneumokoniosen [88] Idiopathische Lungenfibrose [88-96] Desquamative interstitielle Pneumonie [88-90,96,97] Respiratorische Bronchiolitis-assoziierte interstitielle Lungenerkrankung [88-90,97-99] Histiozytosis X (Langerhanszell-Histiozytose) [88,100-102] Kollagenosen-assoziierte interstitielle Lungenerkrankungen [88,103-106] Goodpasture Syndrom [88,107,108]

Tabakrauchen als Ursache der COPD

Die COPD ist augenblicklich weltweit die fünft häufigste Todesursache mit stark steigender Tendenz [9,109,110]. In der EU ist die COPD Mortalität bei Männern etwa 2 bis 3 mal höher als bei Frauen [6,111,112]. Etwa 8-13% der erwachsenen Bevölkerung in Europa und Nordamerika leiden aktuellen Studien mit spirometrischen Messungen zufolge an einer COPD [112-118]. Die Prävalenz nimmt im höheren Alter stark zu [118,119].
Über 80% der COPD Patienten sind einer aktuellen englischen Untersuchung zufolge nicht diagnostiziert und sind sich ihrer Erkrankung nicht bewusst [113]. Bei den Patienten mit schwerer COPD trifft dies noch für über 40% der Patienten zu [113]. Ähnliche Daten werden aus anderen europäischen Ländern berichtet [120].
Tabakrauch ist mit einem relativem Risiko von 13 der wesentliche Risikofaktor für die COPD [69,112,121]. Entsprechend ist die anamnestische Diagnose einer chronischen Bronchitis bzw. des Lungenemphysems oder der Nachweis einer Atemwegsobstruktion in der Lungenfunktion bei Rauchern viel häufiger als bei Nichtrauchern [120,122]. Bis zu 50% der älteren Raucher entwickeln eine COPD [120,123]. Je nach Hintergrundbelastung durch die Umwelt werden 80-90% der COPD-Morbidität durch das Tabakrauchen verursacht [23]. Das Risiko eine COPD zu entwickeln, wird durch den kumulativen Zigarettenkonsum (Packungsjahre bzw. pack-years) bestimmt [113,115]. Ein Packungsjahr bedeutet, dass ein Raucher über den Zeitraum von einem Jahr durchschnittlich täglich eine Packung Zigaretten geraucht hat.

Geschlechtsspezifische Unterschiede: Frauen sind gegenüber den gesundheitsschädlichen Effekten des Tabakrauches empfindlicher als Männer und entwickeln bei gleicher Exposition entsprechend häufiger eine COPD [124-126]. In der Copenhagen City Heart Studie lag z.B. der zusätzliche Verlust an der forcierten Einsekundenkapzität (FEV1) pro Packungsjahr bei Frauen mit 7,4 mL höher als bei Männern mit 6,3 mL [124]. Rauchende Frauen haben außerdem ein erhöhtes Risiko für eine Exazerbation mit notwendiger stationärer Behandlung. Diese Daten werden u.a. durch die bei rauchenden Frauen häufigere bronchiale Hyperreagibilität erklärt.

Genetik: COPD ist eine Erkrankung, die durch ein komplexes Zusammenspiel von umwelt- und genetischen Faktoren verursacht wird [127]. Eine familiäre Häufung der COPD ist beschrieben. Die Bedeutung der Genetik wird dadurch unterstrichen, dass nicht jeder Raucher eine COPD bekommt [123,128]. Der seltene Alpha-1-Antitrypsin Mangel ist eng mit der Entwicklung eines ausgeprägten Lungenemphysems assoziiert [129]. Bei rauchenden Trägern der homozygoten Erbanlage wird regelhaft eine schwere COPD mit Lungenemphysem beobachtet. Die heterozygote Erbanlage führt bei Rauchern gehäuft zu obstruktiven Atemwegserkrankungen.

COPD als systemische Erkrankung: Die COPD führt nicht nur zu Veränderungen der Lunge, sondern auch zu kardialen, muskulären, ossären, nutritiven, psychischen und sozialen Krankheitsfolgen [9,130,131] In der Lung Health Study, in die über 6.000 Patienten mit leichter bis mäßiger COPD eingeschlossen wurden, starben mehr Patienten an kardiovaskulären Erkrankungen als an der COPD [132]. Tatsächlich ist ein reduzierter FEV1-Wert ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Diese Zusammenhänge werden wahrscheinlich durch die bei der COPD ausgeprägte systemische Inflammation und neurohumorale Aktivierung vermittelt [133]. Tabakrauchen führt sowohl zu einer systemischen Inflammation als auch zu einer neurohumoralen Aktivierung [133,134]. Tabakrauchen verstärkt somit die o.g. systemischen Folgen der COPD. Klinisch relevant wird dieser Zusammenhang auch durch die Begünstigung der Gewichtsabnahme bei Rauchern; ein insbesondere bei kachektischen COPD Patienten ungünstiger Effekt.

Husten und Auswurf: Unabhängig von der Diagnose einer COPD ist in größeren epidemiologischen Studien eine pulmonale Symptomatik mit Husten und Auswurf bei Rauchern wesentlich häufiger als bei Nichtrauchern [135,136]. Die Beendigung des Tabakkonsums führt zu einer Reduktion dieser Symptomatik. Husten mit Auswurf ist ein unabhängiger Risikofaktor für einen Verlust an FEV1 und das Risiko von Hospitalisationen [136].

Rauchen und Lungenfunktion: In einer Vielzahl von großen epidemiologischen Querschnitt- und Längsschnittuntersuchungen konnte eindeutig nachgewiesen werden, dass Rauchen zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führt [137,138]. Rauchen in der Jugend reduziert die Zunahme der Lungenfunktion während des körperlichen Wachstums und somit die forcierte Einsekundenkapazität (FEV1 ) während des späteren Lebens [139]. Rauchen verlagert den Zeitpunkt der Abnahme des FEV1-Werts nach vorne, so dass die Plateauphase, in der die Lungenfunktion während des Lebens als Erwachsener konstant bleibt, verkürzt ist [140]. Weiter beschleunigt das Rauchen den jährlichen Abfall des FEV1-Werts in der späten Erwachsenenphase und insbesondere im Alter [137,141-144]. Es besteht eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Anzahl der gerauchten Zigaretten und dem Abfall des FEV1-Werts. In Längsschnittuntersuchungen war nach Beendigung des Rauchens die jährliche Abnahme des FEV1-Werts auf diejenige von Nichtrauchern reduziert [138,145]. Nach Beendigung des Rauchens kommt es initial sogar zu einer Zunahme des FEV1-Werts [140,145].
Rauchen hat negative Auswirkungen auf Kenngrößen der Lungenfunktion, wie FEV1, DLCO, bronchiale Hyperreagibilität [146-148]. Bei "gesunden" Rauchern führt die Beendigung des Rauchens zu einer Abnahme der bronchialen Hyperreagibilität im Methacholin Test. Bei COPD Patienten führt die Tabakentwöhnung zu einer Reduktion, jedoch nicht zu einer Normalisierung der bronchialen Hyperreagibilität [149,150].

Langzeitsauerstofftherapie und Tabakkonsum: Patienten mit fortgeschrittener COPD haben oft einen erniedrigten Sauerstoffpartialdruck im Blut (respiratorische Partialinsuffizienz bzw. Hypoxie). Die Langzeitsauerstofftherapie ist heute bei hypoxischen Lungenerkrankungen, insbesondere der COPD, therapeutischer Standard [8,9,151].
Sauerstoff selber ist zwar nicht entflammbar, beschleunigt jedoch Verbrennungsvorgänge. Mithin kommt es immer wieder bei rauchenden Patienten, die mittels Langzeitsauerstofftherapie behandelt werden, zu lebensgefährlichen oder gar tödlichen Verbrennungen [152]. Bei Patienten, die rauchen, sollten daher die Vorteile einer Sauerstoffherapie im Kontext mit den genannten Gefahren diskutiert und bei der Verordnung kritisch gewürdigt werden. Der professionellen Tabakentwöhnung sollte in diesem Zusammenhang Priorität zugewiesen werden [152].

Tabakrauchen ist der wesentliche Risikofaktor für die COPD.
"Evidenz"grad 1

Passivrauchen als Ursache der COPD

In Deutschland sind 27% der nichtrauchenden Bevölkerung regelmäßig Passivrauch ausgesetzt [28]. Verschiedene Arbeitsgruppen kamen übereinstimmend zu dem Ergebnis, dass in Deutschland jährlich 3.000 bis 4.000 Nichtraucher an den Folgen einer Passivrauchexposition versterben [153,154]. Davon sterben allein über 900 Patienten an einer durch Passivrauchen verursachten COPD [154]. Es lässt sich ein relatives Risiko von 1,4 für die Entstehung einer COPD bei Passivrauchexposition abschätzen [155]. Passivrauchen aggraviert auch bei aktiven Rauchern die Symptomatik der COPD und erhöht die Häufigkeit von Arztkontakten [156]. Kinder mit Exposition gegenüber Passivrauch leiden häufiger unter respiratorischen Infekten und weisen ein erhöhtes Risiko auf, an Asthma bronchiale oder anderen Atemwegserkrankungen zu erkranken [73,157].
Rauchverbote in öffentlichen Plätzen wie z.B. Restaurants reduzieren die Passivrauchexposition und damit die konsekutive Morbidität und Mortalität erheblich, ohne dass negative Auswirkungen, z.B. auf die Gastronomie, beobachtet werden [154,155].

Passivrauchexposition ist ein Risikofaktor für die COPD.
"Evidenz"grad 1

Tabakrauchen bei Patienten mit COPD

Acht von zehn COPD-Patienten waren langjährige Raucher. Von diesen gelingt es einem erheblichen Anteil, den Tabakkonsum aufzugeben. Allerdings findet sich unter COPD-Patienten immer noch ein höherer Anteil aktiver Raucher als in der Allgemeinbevölkerung. [113]. Bei Patienten mit sehr schwerer COPD findet sich sogar ein höherer Anteil aktiver Raucher als bei Patienten mit leichterer COPD. Diese Zusammenhänge blieben in einer großen Querschnittsstudie nach Adjustierung für Alter, Geschlecht, Ethnizität und soziale Deprivation signifikant [113]. Ähnliche Befunde wurden in anderen Ländern erhoben [158-160]. Der hohe Abhängigkeitsgrad spiegelt sich auch im Inhalationsmuster von Rauchern mit COPD wider: Raucher mit nachgewiesener Obstruktion inhalieren tiefer und schneller als Raucher ohne spirometrische Auffälligkeiten [161,162]. Die beim Lungenemphysem zugrundeliegende Überblähung begünstigt die Ablagerung von Partikeln im Bronchialbaum sowie die Aufnahme von Kohlenmonoxid [163].

9.1. COPD, Depression und Rauchen

Das Vorliegen einer chronischen Atemwegserkrankung erhöht das Risiko einer Depression [164-168]. Insbesondere bei Frauen besteht beim Vorliegen einer COPD eine größere Unzufriedenheit; die Erkrankung wird als Behinderung wahrgenommen [169-171]. Depressive Symptome sind bei COPD Patienten ein unabhängiger Prädiktor für eine erhöhte Mortalität, längere Krankenhausaufenthalte und persistierenden Tabakkonsum [172].
Rauchen kann bei latent depressiven Patienten den Charakter einer Selbstmedikation annehmen [173,174]. Auch kann eine depressive Episode einen Rückfall auslösen [175], und es wird eine gemeinsame Ätiologie des Rauchens und der Depression vermutet [176-178]. Insgesamt besteht eine komplexe und zirkuläre Interaktion zwischen Rauchen, COPD und Depression, die die Entwöhnung in dieser Patientengruppe schwierig gestaltet [166,172,179].
Bei Rauchern besteht auch bezüglich anderer psychischer Erkrankungen eine hohe Komorbidität [37,180]. Dabei ist nicht nur das Risiko für Alkoholabhängigkeit (OR 5.00) und Cannabisabhängigkeit (OR 9.1) massiv erhöht, sondern auch für affektive Störungen (OR 1.8 bis 2.9), Angststörungen (OR 1.6 bis 2.5), somatoforme Störungen (OR 1.4), Essstörungen oder ADHS [181-183].

Rauchende Patienten mit COPD weisen eine besonders hohe Nikotin-Abhängigkeit auf.
Evidenzgrad 2

Anamnese

Voraussetzung für die Unterstützung und die Motivation bei der Tabakentwöhnung von COPD-Patienten ist die vollständige Tabakanamnese. Die Erfassung der Anamnese führt bereits zu einer Erhöhung der Anzahl der erfolgreich entwöhnten Patienten [14]. Sie sollten bereits bei der Tabakanamnese damit vertraut gemacht werden, dass Tabakabstinenz die entscheidende und wirksamste Maßnahme zur Erhaltung der verbliebenen ventilatorischen Funktion ist [184]. In der Regel sind die Anamneseparameter innerhalb von 2-3 Minuten zu erfassen. Eine strukturierte Erfassung ist sinnvoll (Raucheranamnese-Formular).


Abbildung 2: Raucher-Anamnseformular

Anamneseintervall:
Die Tabakanamnese/Raucheranamnese soll in der Regel bei jeder Kontroll-Vorstellung des Patienten wiederholt bzw. ergänzt werden. Voraussetzung hierfür ist eine Dokumentation der Raucher-Erstanamnese an leicht zugänglicher und schnell einsehbarer Stelle der (elektronischen) Krankenakte. Jeweils zu ergänzen sind Änderungen der Tabakkonsum-Menge bzw. -Art (Wechsel auf Light-Zigaretten etc.) und zwischenzeitliche Abstinenzversuche. Bei jeder Vorstellung ist die Motivation für die Tabakentwöhnung neu zu erfassen und zu dokumentieren (siehe Algorithmus).

Der Tabakkonsum sollte regelmäßig erfragt und dokumentiert werden. ↑↑

Diagnostik/Fragebogen

Zur Bestimmung des Ausmaßes der Abhängigkeit hat sich international der Fagerström-Test for Nicotine Dependence - FTND, der sechs Items umfasst [185], durchgesetzt (Siehe Anhang). Der FTND korreliert mit wichtigen biochemischen Werten (CO-Gehalt der Ausatemluft, Cotininspiegel) und stellt einen aussagekräftigen Prädiktor zur Vorhersage der kurz- und langfristigen Abstinenz nach einem Rauchstopp dar [19]. Der Testscore ermöglicht eine Aussage zur Nikotinabhängigkeit: 0-2 Punkte gelten als sehr geringe, 3-4 Punkte als geringe Abhängigkeit. Bei 5 Punkten wird von einer mittelschweren, bei 6-7 Punkten von einer schweren und bei 8 und mehr Punkten von einer sehr schweren Abhängigkeit ausgegangen [185]. Insbesondere die pharmakologische Therapie richtet sich nach der Ausprägung der Nikotinabhängigkeit.
Die strukturierte Erfassung einer eventuellen depressiven Stimmungslage/Disposition [175,186,187] z. B. mit dem HADS-D-Fragebogen [188], ist sinnvoll. Ein Score von ≥ 9 für die Depressionsskala (ohne Anxiety-Skala) signalisiert, dass eine primär behandlungspflichtige Depression bestehen könnte, die Vorrang vor der Tabakentwöhnung hat. Als Screening-Instrument hinsichtlich psychischer Komorbidität kann der dreiseitige Patient Health Questionnaire - PHQ- [189] benutzt werden. Zur systematischen Erfassung des konkreten Konsumverhaltens eignet sich der Einsatz von Rauchtagebüchern sowie standardisierten Fragebögen zum Rauchverhalten [190].

Tabelle 3: In der Tabakentwöhnung empfehlenswerte Fragebögen


Fagerström-Test for Nicotine Dependence - FTND HADS-D-Fragebogen Rauchtagebuch o.ä.

11.1. Objektive Messung des Tabakkonsums

Aufgrund der prinzipiell eingeschränkten Validität von Selbstauskünften zum Rauchverhalten und zur Tabakabstinenz nach einem Rauchstopp kann der Einsatz objektiver Messverfahren sinnvoll sein. Da bei der pneumologischen Diagnostik oft eine kapilläre Blutgasanalyse durchgeführt wird, kann mit minimalem Aufwand das Kohlenmonoxid (CO) im Hämoglobin bestimmt werden. Schnell und einfach ist auch die Bestimmung der CO Konzentration in der Ausatemluft mit preisgünstigen Geräten. Ein CO-Wert <10 ppm gilt als Indikator für Tabakabstinenz [193]. Eine ärztliche Empfehlung zum Rauchstopp ist insbesondere wirksam, wenn pathologische medizinische Befunde in Zusammenhang mit dem Tabakkonsum thematisiert werden [22,191,192] (siehe Motivierende Beratung).
Nikotin und sein Metabolit Kotinin können in Blut, Speichel und Urin gemessen werden. Als biochemische Marker für diesen Zweck stehen die Messung der Nikotin-Plasma-Konzentration, der Thiozyanat-Konzentration (mit allerdings geringer Spezifität bei niedrigem Tabakkonsum), des Cotinin-Spiegels im Serum, Speichel und Urin zur Verfügung.

Motivierende Beratung

Etwa 70% der rauchenden COPD Patienten wollen aufhören zu rauchen [38,113]. COPD Patienten sind einer ärztlichen Empfehlung zum Rauchstopp gegenüber aufgeschlossen [191]. Diese Empfehlung ist insbesondere wirksam, wenn Symptome der COPD oder pathologische medizinische Befunde in Zusammenhang mit dem Tabakkonsum thematisiert werden [22,191,192,194-196]. Hilfreich ist hier die Erläuterung der Lungenfunktion [197,198], der CO-Konzentration und/oder des Computertomogramms (CT) des Thorax [192,199]. In einer kleinen Studie hat die Benutzung des Wortes "Raucherlunge" statt "Emphysem" oder "Bronchitis" die Erfolgsrate der Tabakentwöhnung erhöht [194]. Die motivierende Beratung muss im Zusammenhang mit der Tabakanamnese wiederholt durchgeführt werden.


Abbildung 3: Management rauchender COPD-Patient

Tabelle 4: Inhaltliche Strukturierung des Ablaufs der Beratung nach den 5 A [200]


Abfragen des Rauchstatus (Ask) Anraten des Rauchverzichts (Advise) Abfragen der Aufhörmotivation (Assess) Assistieren beim Rauchverzicht (Assist) Arrangieren der Nachbetreuung (Arrange)

Insbesondere wenn der Raucher nicht bereit ist, einen Rauchstopp zu vereinbaren, soll eine motivierende Intervention - die sog. 5 R - zum Einsatz kommen.

Tabelle 5: Die 5 R zur Motivationssteigerung bei nicht entwöhnungswilligen Rauchern [200]


Relevanz aufzeigen: Knüpfen Sie die Motivation des Rauchers an seinen körperlichen Zustand, seine familiäre und soziale Situation, an gesundheitliche Bedenken, Alter, Geschlecht und andere Merkmale wie frühere Ausstiegsversuche. Risiken benennen: Kurzfristig: Kurzatmigkeit, Impotenz und Unfruchtbarkeit, erhöhte CO Konzentration im Serum, erhöhte Herzfrequenz und erhöhte Blutdruckwerte. Langfristig: erhöhte Infektanfälligkeit, Chronische obstruktive Atemwegserkrankungen (chronische Bronchitis und Emphysem), Herzinfarkt und Schlaganfall, Lungenkrebs und andere Krebsarten etc. Reize und Vorteile des Rauchstopps verdeutlichen: Fragen Sie den Patienten, welche Vorteile das Aufhören hat, und betonen Sie diejenigen, welche die höchste emotionale Bedeutsamkeit haben. Riegel (Hindernisse und Schwierigkeiten) vor Rauchstopp ansprechen: Entzugssymptome, Angst zu scheitern, Gewichtszunahme, fehlende Unterstützung, Depression, Freude am Rauchen. Repetition: Raucher, die nicht ausstiegswillig waren, sollten bei jedem Folgekontakt erneut mit diesen motivationsfördernden Strategien angesprochen werden.

Das motivierende Interview ist eine Technik zur Änderung von abhängigem Verhalten, die initial erfolgreich bei der Alkoholentwöhnung eingesetzt wurde [201]. Das Konzept des motivierenden Interviews verlangt eine kritische Reflexion der Rolle der Beratenden, die sich folgendermaßen zeigen soll [202]:

• Offene Fragen stellen
• Aktiv zuhören (Empathie)
• Das Verhalten des Gegenübers würdigen (Respekt)
• Gesagtes zusammenfassen
• Flexibel mit Widerstand umgehen
• "Selbstmotivierende" Äußerungen freisetzen
In einer kürzlich mit spanischen Hausärzten durchgeführten Studie war das Konzept des motivierenden Interviews 5,2 mal so wirksam wie eine herkömmliche Aufforderung das Rauchen zu beenden [201]. Allerdings beanspruchte das motivierende Interview auch mehr Zeit.

COPD Patienten, die noch rauchen, sollten unabhängig vom Alter klar, deutlich und mit persönlichem Bezug dazu motiviert werden, den Tabakkonsum zu beenden. ↑↑

Effekte der Tabakentwöhnung

13.1. Lungenfunktion

Die Auswirkungen einer Tabakentwöhnung auf den Verlauf der leichten bis mittelschweren COPD wurden in der Lung Health Study eingehend untersucht. Die Studienpopulation bestand aus 5.887 Rauchern mit einem FEV1/FVC-Quotienten von < 70% und einem FEV1-Wert zwischen 50 und 90% [203]. Hier führte die Aufgabe des Rauchens zu einer Halbierung des jährlichen FEV1-Verlustes [145]. Im ersten Jahr nach der Beendigung des Tabak-Konsums wurde sogar eine Zunahme des FEV1-Werts um ca. 2% verzeichnet [145]. Selbst nach 11 Jahren lag die jährliche FEV1-Abnahme in der Gruppe der erfolgreich entwöhnten Raucher deutlich unter derjenigen in der Gruppe der kontinuierlichen Raucher [184].
Anders ausgedrückt kann bei einem von drei Rauchern mit leichter bis mittelgradiger COPD in den drei folgenden Jahren eine schwere oder sehr schwere COPD durch die Aufgabe des Rauchens verhindert werden [113]. Jüngere Raucher mit hohem täglichen Konsum profitierten bezüglich des FEV1-Werts am meisten von einer Entwöhnung [113,149].
Frauen zeigen nach einer Entwöhnungsmaßnahme schlechtere Langzeit-Abstinenzraten als Männer [124,139,141,204]. Allerdings wirkt sich die Tabak-Entwöhnung bei Frauen im Vergleich zu Männern positiver auf den Verlauf der Lungenfunktion aus [145].

13.2. Sterblichkeit

In der Evaluation 14,5 Jahre nach Studienbeginn zeigte sich, dass die Patienten, die initial in die Tabakentwöhnung randomisiert wurden, eine niedrigere Mortalität aufwiesen als die Patienten, die in die Kontrollgruppe randomisiert wurden (8.8 vs. 10.4 / 1000 Personen-Jahre; p = 0.03) [132]. Auch in einer dänischen Populationsstudie mit knapp 20.000 Teilnehmern und einem Follow-up von 14 Jahren ließ sich die Anzahl der COPD-assoziierten Krankenhaus-Einweisungen durch die Aufgabe des Rauchens signifikant senken [205].

13.3. Pulmonale Infekte

Infekte der unteren Atemwege traten in der Gruppe der erfolgreich entwöhnten Studienteilnehmer nicht nur seltener auf, sondern wirkten sich auch nicht so nachhaltig auf den FEV1-Wert aus wie in der Gruppe der Raucher [206]. Eine Tabakentwöhnung bei Patienten mit COPD geht mit einer Abnahme respiratorischer Symptome einher [149] und hat einen positiven Einfluß auf die Atemwegs-Hyperreagibilität [150]. Querschnitts-Studien ergaben darüber hinaus, dass sich das Ausmaß der Becherzell-Hyperplasie in den Atemwegen durch eine Entwöhnung senken läßt; zudem gibt es Hinweise auf einen Anstieg der anti-inflammatorischen Aktivtät im Blut von COPD-Patienten, die das Rauchen aufgeben [150].

13.4. Gewicht

Nikotin wirkt appetitzügelnd [207]. Gewichtszunahme nach Tabakentwöhnung tritt bei etwa 80% der ehemaligen Raucher auf. Im Durchschnitt sind dies etwa 3 kg bei Männern und 4 kg bei Frauen [208,209]. Als Ursache kommt die Konvergenz des Eß- und Rauchverhaltens im Nucleus accumbens in Betracht [210]; des weiteren spielen genetische Faktoren bei der Gewichtszunahme eine Rolle [211]. Gewichtszunahme ist bei fortgeschrittener COPD mit pulmonaler Kachexie nicht unerwünscht, es besteht aber die Befürchtung, dass Gewichtzunahme ein Hindernis bei der Tabakentwöhnung sein kann [212]. Im Gegensatz dazu liegen Hinweise darauf vor, dass eine Gewichtszunahme im Rahmen der Tabakentwöhnung die kontinuierliche Abstinenzquote sogar erhöhen kann [213]. Die Angst vor Gewichtszunahme ist bei Rauchern geringer als bei Nichtrauchern und bei Männern geringer als bei Frauen [214]. Das Thema sollte bei entwöhnungswilligen Rauchern, insbesondere Frauen angesprochen werden [215]. Pharmakologische Unterstützung z.B. mit Nikotinkaugummi [215], Bupropion [216] oder gesteigerte körperliche Aktivität [217] können die Gewichtszunahme mindern [218]. In jedem Fall ist entwöhnungswilligen Rauchern von einer gleichzeitigen strikten Diät abzuraten, da die Rückfallgefahr sonst deutlich ansteigt [213].

Tabelle 6: Die Tabakentwöhnung hat einen positiven Effekt auf:


Lungenfunktion, insb. FEV1 Diffusionskapazität Luftnot Husten Sputumproduktion Giemen (Wheezing) Bronchiale Hyperreagibilität Entzündung / Infekte der Atemwege Exazerbationsrate Mortalität

Die Tabakentwöhnung zeigt positive Effekte auf die Symptomatik, den Verlauf der Lungenfunktion und die Mortalität bei Patienten mit COPD.
"Evidenz"grad 1

Rauchreduktion ist keine Alternative zum Rauchstopp

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass eine Rauchreduktion in Hinblick auf die Progression der COPD (jährlicher FEV1-Abfall) keine effektive Strategie darstellt [145,205,219-223]. Für den fehlenden positiven Effekt der Rauchreduktion werden insbesondere Kompensationsmechanismen verantwortlich gemacht, bei denen ein verändertes Rauchverhalten (tiefere und längere Inhalation) den Effekt der geringeren Anzahl an inhalierten Zigaretten aufwiegen [145,206,220].
Wenn es einem rauchenden COPD-Patienten nicht gelingt, mittels Schlusspunktmethode das Rauchen sofort aufzugeben, kann als Zwischenlösung bis zum Erreichen der kompletten Abstinenz zunächst eine Reduktion des Konsums erwogen werden.
Insgesamt kann somit die "Rauchreduktion" als Interventionsstrategie bei aktiven Rauchern nicht empfohlen werden. Oberstes Ziel ist die vollständige Tabakentwöhnung. Eine kontrollierte Anwendung der Rauchreduktion auf Patienten mit erwiesener Abstinenzunfähigkeit erscheint allerdings möglich.

Die Verbesserung der Lungenfunktion und die Minderung der Beschwerden sind nicht zu erwarten, wenn der Tabakkonsum lediglich reduziert wird.
"Evidenz"grad 2

Integraler Ansatz, Tabakentwöhnungprogramm

Rauchende COPD-Patienten weisen einen besonders hohen Grad der Nikotin-Abhängigkeit auf. Die Vielzahl der Einflussfaktoren auf die langfristige Abstinenz erfordern strukturierte Tabakentwöhnungsprogramme [224], die sowohl medikamentöse als auch nichtmedikamentöse Intervention umfassen, da keine ausreichenden Daten zur Effektivität unimodaler Konzepte vorliegen [225,226]. Da symptomatische Raucher insbesondere dann eine höhere Motivation zum Rauchstop aufweisen, wenn sie ihre Symptome in erster Linie auf das Rauchen selbst zurückführen [196,197] (siehe oben unter 9.1), sollten in einem multimodalen Entwöhnungskonzept neben kognitiven und Sucht-Aspekten auch die subjektiven respiratorischen Beschwerden des Patienten berücksichtigt werden. Im Rahmen eines solchen integrierten Ansatzes dient das kognitiv-verhaltenstherapeutische Gruppenprogramm der Modifikation des Verhaltens sowie der Rückfall-Prophylaxe, während die begleitende Nikotin-Ersatztherapie auf die oben beschriebene Beeinflussung der biologischen Vorgänge zielt.
Im Jahre 2004 wurde ein Cochrane-Review zur Tabakentwöhnung von COPD-Patienten publiziert [226]. Drei kontrollierte Studien von befriedigender und zwei von hoher Qualität wurden bewertet. Die mit Abstand größte dieser Studien ist die Lung Health Study. In dieser Studie wurden 5887 Patienten mit leichter bis mäßiger COPD einer Kombination aus einem intensiven, 12-wöchigen Entwöhnungsprogramm (Gruppensitzungen, Schlußpunktmethode) und pharmakologischer Unterstützung der normalen Patientenversorgung ("usual care") gegenübergestellt [142,143,203]. Die 12-Monats-Abstinenzrate lag in der "usual care"-Gruppe bei 9,0% und in der Interventionsgruppe bei 34,7% [226]. Nach fünf Jahren hatten 5,4% bzw. 21,7% der Teilnehmer durchgehend nicht geraucht [132,184,204]. Nach 14,5 Jahren ließ sich in der Intention-to-treat-Analyse eine signifikante Reduktion der Mortalität nachweisen [132].
In einer anderen Untersuchung erwies sich eine proaktive telefonische Beratung in Kombination mit der Einnahme von Bupropion im Vergleich zu der gleichen Beratung in Kombination mit Plazebo-Gabe nach 6 Monaten als siginifikant effektiver [227]. Nach 12 Monaten war dieser Effekt nicht mehr signifikant [226]. Zwei aktuelle Arbeiten bestätigen die o.g. Cochrane-Analyse: In einer randomisierten doppelblinden Studie an 370 COPD-Patienten war die 12 Monats-Abstinenzrate mit 17% unter Nikotinersatztherapie und einer durch Pflegepersonal vermittelten Verhaltenstherapie etwa doppelt so hoch wie mit alleiniger Verhaltenstherapie [228]. Bei 255 Patienten mit COPD, die an einem Tabakentwöhnungsprogramm teilnahmen, zeigte Bupropion in einer Plazebo kontrollierten Studie einen signifikanten Effekt [229].
Zur Effektivität verhaltenstherapeutischer Maßnahmen ohne begleitende pharmakologische Therapie liegen bei Patienten mit COPD bisher keine Studien von ausreichender Qualität vor [226].

Ein Entwöhnungskonzept, das sowohl medikamentöse Unterstützung als auch psychosoziale Unterstützung umfasst, hat sich für COPD-Patienten als effektiv erwiesen.
"Evidenz"grad 1
Ausreichende Studien zur Wirksamkeit der alleinigen psychosozialen Unterstützung bei COPD-Patienten liegen nicht vor.

Für alle COPD Patienten, die ihren Tabakkonsum beenden wollen, muss eine Tabakentwöhnung mit medikamentöser und psychosozialer Unterstützung gewährleistet sein. ↑↑

Tabakentwöhnung in ambulanten und stationären Strukturen

Die hier dargelegten Voraussetzungen der effektiven Tabakentwöhnung erfordern ein abgestuftes und koordiniertes Vorgehen der unterschiedlichen Versorgungsebenen. Die Tabakanamnese und das nach o.g. Maßgaben zu führende Gespräch werden von allen in der Therapie der COPD beteiligten Ärzten durchgeführt werden. Um der notwendigen Professionalisierung und dem Bedarf gerecht zu werden, müssen zusätzlich Tabakentwöhnungsprogramme mit medikamentöser und psychosozialer Unterstützung angeboten werden [6]. Dies sollte sowohl im ambulanten, stationären als auch Rehabilitationssektor geschehen. Bisher gibt es keine hinreichenden Daten zur vergleichenden Effektivität der Tabakentwöhnung in den verschiedenen Settings. Jedoch kann gut belegt werden, dass die Tabakentwöhnung durch Hausärzte [201], Pneumologen [230], Ambulanzen [224], im betrieblichen Bereich durch Werkärzte [231], im Krankenhaus und in Rehabilitationskliniken effektiv ist.
In der pneumologischen Rehabilitation werden regelmäßig strukturierte und multimodale Entwöhnungsprogramme vorgehalten, entsprechende Katamnesedaten liegen vor. Die Rehabilitation stellt daher einen Baustein in einem abgestuften Entwöhnungskonzept dar.
Die Erfolgsrate der Tabakentwöhnung steigt, wenn die Pharmakotherapie den Patienten kostenfrei zur Verfügung gestellt wird [232].
Um Tabakentwöhnung bei COPD-Patienten mit oben dargestellter Methodik effektiv durchführen zu können, müssen personelle und strukturelle Voraussetzungen erfüllt sein.
Nötig ist dazu:
1. Eine flächendeckende Basisversorgung rauchender COPD-Patienten im ambulanten Bereich durch entsprechende Schulung der Behandler
2. Die Einrichtung zusätzlicher, Therapieangebote im ambulanten Bereich durch zertifizierte Entwöhnungsprogramme, z.B. in spezialisierten Praxen
3. Professionelle Entwöhnungsprogramme in Akutkrankenhäusern und Rehabilitationseinrichtungen, in denen Patienten mit COPD behandelt werden.
Um zeitnah Kursangebote zu realisieren, sollten Tabakentwöhnungsprogramme eine ausreichende Anzahl von Rauchern behandeln.

Medikamentöse Behandlung

Die Ergänzung psychosozialer Behandlungsformen durch eine medikamentöse Unterstützung erhöht die Abstinenzaussichten bei Patienten mit einer COPD (siehe oben unter 15). Bisher sind lediglich für die Nikotinersatztherapie und Bupropion belastbare Studien bei Patienten mit COPD publiziert. Trotzdem werden in diesem Abschnitt auch weitere Medikamente zur Tabakentwöhnung vorgestellt. Detaillierte Empfehlungen finden sich in den nationalen und internationalen Leitlinien zur Tabakentwöhnung [14,19,25].

17.1. Nikotinersatztherapie

Die Nikotinersatztherapie zielt auf eine Milderung der Entzugssymptomatik und des Rauchverlangens durch eine vorübergehende, gesteuerte Nikotingabe über ein schadstofffreies Trägermedium. Die verfügbaren Nikotinersatzprodukte sind apothekenpflichtig, jedoch nicht verschreibungspflichtig (Ausnahme: Nikotinnasenspray ist in Deutschland verschreibungspflichtig und nur über die internationale Apotheke zu beziehen).

Die langfristige Effektivität der Nikotinersatztherapie wird in mehreren Metaanalysen an einem allgemeinen Raucherkollektiv dokumentiert. Die Untersuchungen der Cochrane Tobacco Addiction Study Group [233] berechnet eine relative Wirksamkeit aller Nikotinsubstitutionsverfahren mit einer OR von 1,66 bis 2,35.
Die Effektivität aller Nikotinersatztherapeutika wird - unabhängig vom Einfluss einer Begleittherapie - mit einer Odds Ratio (OR) von 1,77 (Konfidenzintervall 1,66-1,81) angegeben. Die höchste Effektivität wird für die Applikation von Nikotinnasenspray nachgewiesen (OR 2,35). Das kleinste Konfidenzintervall und damit die höchste Aussagekraft hat die Metaanalyse zur Effektivität von Nikotinpflastern. Zur Nikotinersatztherapie bei Patienten mit COPD liegen insbesondere mit Kaugummi [132] gute Erfahrungen vor (siehe unter 15). Bei identischem Wirkstoff ist davon auszugehen, dass auch die anderen Applikationsformen der Nikotinersatztherapie bei Patienten mit COPD gut wirksam sind.

Praktischen Hinweise zur Nikotinersatztherapie
Während das Nikotinpflaster eine lang anhaltende weitgehend konstante Nikotinfreigabe bewirkt, kommt es beim Nikotinkaugummi und bei den Nikotintabletten nach wenigen Minuten zu einer - allerdings deutlich kürzeren - Nikotinfreigabe. Am schnellsten wirkt das Nikotinnasenspray, es kann daher am schnellsten akute Entzugssymptome kupieren. Aufgrund dieser pharmakologischen Eigenschaften ist es oft sinnvoll - insbesondere bei starker Nikotinabhängigkeit - Pflaster und Kaugummi/Tablette bzw. Nasalspray zu kombinieren. Auch sollten Patienten darüber informiert werden, dass beim Rauchen trotz laufender NET gefährliche Intoxikationssymptome nicht zu erwarten sind.
Alle Nikotinersatztherapeutika weisen eine gute Verträglichkeit bei einzelnen produktspezifischen Nebenwirkungen (Pflaster: Hautirritationen, Pflasterallergien; Kaugummi und Tablette: Reizungen der Mundschleimhaut, Zunge, Rachen, Speiseröhre und Magen in Form von Brennen, Schmerzen, Ulcerationen und Schluckauf; Nasalspray: Reizungen der Nasenschleimhaut in Form von Brennen, Schmerzen, Atrophisierungen, zusätzlich Suchtgefahr) auf [14].

Tabelle 7: Anwendung Nikotinersatztherapie (Empfehlung: mindestens 8 Wochen) [233,234]


Kaugummi oder Tabletten (Sublingual- bzw. Lutschtabletten) Vorliebe des Rauchers für Kaugummi, insbesondere bei Unverträglichkeit von Nikotinpflastern. Vorzugsweise bei Rauchern mit ungleich über den Tag verteiltem Konsum. Bei Patienten mit Zahnprothese sind Tabletten eine praktikable Alternative. Nikotinpflaster Konsum von wenigstens 10 Zigaretten/die. Vorzugsweise bei Rauchern mit einem regelmäßig über den Tag verteilten Tabakkonsum. Die Eindosierung sollte im Regelfall (Konsum von ca. 20 Zigaretten pro Tag) mit der höchsten Pflasterstärke erfolgen, nach 4 Wochen kann eine erste Reduktion, nach weiteren 2 Wochen die nächste Reduktion der Pflasterstärke erfolgen, nach weiteren 2 Wochen kann das Pflaster abgesetzt werden. Nikotinnasenspray Aufgrund des raschen Wirkeintrittes für die Behandlung stark abhängiger Raucher (FTND > 6, Tageszigarettenkonsum > 30 Zig/die) vorbehalten. Aufklärungen über initiale Nebenwirkungen und Suchtpotential erforderlich. Kombinationsbehandlungen Insbesondere bei starker Tabakabhängigkeit (>6 Punkte im FTND) und hohem Tageszigarettenkonsum (>30 Zigaretten/die) können Nikotinpflaster mit Nikotin-Kaugummis, -Tabletten und -Sprays kombiniert werden.

17.2. Antidepressiva und andere Psychopharmaka in der Tabakentwöhnung

Zahlreiche Psychopharmaka (Neuroleptika, Antidepressiva, Tranquilizer, Anxiolytika) wurden auf ihre Eignung untersucht, eine Entwöhnungsbehandlung zu unterstützen [14]. Lediglich für Bupropion bestehen publizierte Erfahrungen zur Tabakentwöhnung bei COPD Patienten (siehe unter 15).

17.2.1 Bupropion
Zu Patienten mit COPD gibt es zwei Studien mit dem Nachweis einer Wirksamkeit nach 6 Monaten [227,229], jedoch nicht nach 12 Monaten [226] (siehe unter 15). Die Wirksamkeit von Bupropion im Vergleich zu Placebo in einem allgemeinem Raucherkollektiv wird mittlerweile auf der Basis von 19 Studien beurteilt (OR 2,06, 95% CI: 1,77 - 2,40; [173]). Die Effektivität von Bupropion ist damit vergleichbar mit der Wirkstärke der Nikotinersatztherapie.
Während einer Behandlung mit Bupropion treten Nebenwirkungen wie Schlafstörungen, Schwindel und Mundtrockenheit auf. Das Risiko für epileptische Anfälle ist erhöht. Vor Beginn einer Behandlung mit Bupropion sollten daher Risiken für ein epileptisches Ereignis, schwere körperliche Erkrankungen sowie eine psychische Instabilität ausgeschlossen sein [14].

17.2.2 Nortriptylin
Nortriptylin hat für die Behandlung des Entzugssyndroms des Rauchers keine Zulassung erfahren. Die Wirksamkeit von Nortriptylin im Vergleich zu Placebo wird auf der Basis von 4 Studien beurteilt (OR 2,79, 95% CI: 1,70 - 4,59) [173]). Aufgrund der zu erwartenden Nebenwirkungen (Mundtrockenheit, Schwindel oder gastrointestinale Beschwerden, selten kommt es auch zu epileptischen Anfällen) und der beschränkten Datenlage ist ein Einsatz von Nortriptylin nur als Medikation zweiter Wahl zu empfehlen [14].

17.3. Vareniclin

Bisher gibt es zu Vareniclin keine Daten zu Patienten mit COPD. Eine entsprechende Studie wird allerdings augenblicklich durchgeführt. Vareniclin wurde im März 2007 in Deutschland für die Behandlung der Tabakabhängigkeit zugelassen. Vareniclin ist ein partieller Nikotin-Agonist am a4ß2-Nikotin-Rezeptor. Vareniclin ist apothekenpflichtig und verschreibungspflichtig, aber nicht erstattungsfähig.
Die Wirksamkeit von Vareniclin wurde bislang in 5 präklinischen und klinischen Studien, u.a. im Vergleich zu Placebo und zu Bupropion untersucht [235-239].
Die Effektivität in den beiden Effektivitätsstudien wird bislang gegenüber Placebo mit einer OR von 3,2 (95% CI: 2,3 - 4,3) und gegenüber Bupropion mit einer OR von 1,7 (95% CI: 1,3 - 2,2) berechnet [240].
Als Nebenwirkungen werden Schwindel, Übelkeit, lebhafte Träume, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schlaflosigkeit und Flatulenz genannt. Die bisherige Studienlage lässt auf eine nebenwirkungsarme, effektive medikamentöse Unterstützung schließen.
Die Behandlung sieht eine einwöchige Aufdosierungsphase (Zieldosis 2x 1mg/die) bei gleichzeitiger Fortsetzung des Zigarettenkonsums vor. Nach dem Rauchstopp am Ende der ersten Woche soll die Medikation weitere 12 Wochen fortgesetzt werden. Eine Fortsetzung um weitere 12 Wochen ist möglich. Aufgrund fehlender klinischer Erfahrungen wird der Einsatz bei Risikogruppen (psychiatrische Patienten, schwere Begleiterkrankungen etc.) nicht empfohlen.

17.4. Clonidin

Das Antihypertensivum Clonidin wird in der Suchttherapie zur Akutbehandlung entzugsbedingter Delirien alkoholabhängiger Patienten eingesetzt. Bisher gibt es keine Daten zu Patienten mit COPD. Clonidin hat für die Behandlung des Entzugssyndroms des Rauchers in Deutschland keine Zulassung erfahren, in den US-amerikanischen Leitlinien [19] wird es als Mittel zweiter Wahl für die Behandlung des Rauchers genannt. Clonidin ist verschreibungspflichtig [14].
Clonidin wurde in oraler (0,15-0,45mg/die) sowie in transdermaler Verabreichung (0,1-0,3 mg/die) in einer aktuellen Metaanalyse als effektiv beschrieben [241]. Aus den wenigen der Metaanalyse zugrunde liegenden Studien wurde eine relative Effektivität von Clonidin im Vergleich mit Placebo von 1,89 berechnet (OR 1,89, 95% CI: 1,30 - 2,74) [241].
Aufgrund der zu erwartenden Nebenwirkungen (Mundtrockenheit, Sedierung, Schwindel) und der beschränkten Datenlage kann derzeit nicht zum Einsatz von Clonidin geraten werden [14].

Tabelle 8. Pharmakotherapie bei Tabakentwöhnung


Wirkstoff	Applikationsform	Dosierungen	Besonderheiten
Nikotin	Pflaster	3 Stärken unterschiedlich je nach Hersteller) über 16 oder 24 Stunden anwendbar	Kombinationstherapie mit anderen Nikotinersatzpräparaten möglich. UAW: Hautreaktion
	Kaugummi	2mg, 4 mg maximal 25 Stück (2 mg), bzw. 15 Stück (4 mg) /Tag	problematisch bei Zahnprothesen-Trägern 4 mg: insbesondere zur Verhinderung einer Gewichtszunahme und bei starken Rauchern (>20 / Tag). UAW: Sodbrennen, Mundreizung
	Sublingualtablette	2 mg maximal 30 Stück / Tag	rascher Wirkeintritt UAW: Mundreizung
	Lutschtablette	1 mg, 2 mg, 4 mg maximal 30 Stück / Tag (2 mg Tbl.)	rascher Wirkeintritt UAW: Mundreizung
	Nasenspray	0,5 mg pro Hub; je Nasenloch 1 Hub, maximal zweimal / Stunde	verschreibungspflichtig; in Deutl. nur über internationale Apotheke beziehbar UAW: Schleimhautreizung, Abhängigkeitspotential
Vareniclin	Tablette	0,5 mg 1xtgl. für 3 Tage 0,5 mg 2xtgl. für 4 Tage danach Rauchstop danach 1 mg 2x tgl. für mindestens 11 Wochen	bislang keine abgeschlossene Studie bei COPD UAW: Übelkeit, lebhafte Träume
Bupropion	Tablette	150 mg 1xtgl. für 7 Tage, danach Rauchstop, danach 150 mg 2x tgl. Gesamt-Behandlungsdauer: 8 Wochen	UAW: cerebrale Krampfanfälle (Häufigkeit 1:1000), Übelkeit, Schlafstörungen

UAW: unerwünschte Arzneimittelwirkung

Prävention und gesundheitsökonomische Aspekte

Präventive Maßnahmen wie die Tabakentwöhnung sind gesetzlich verankert [242]:
• Die Primärpävention wird durchgeführt, bevor eine konkrete Gefährdung des Einzelnen vorliegt. Sie ist langfristig angelegt und zielt möglichst schon auf frühe Lebensphasen (z.B. Reduktion der Passivrauchbelastung im Kindesalter).
• Die Sekundärprävention, die bei einer konkreten Gefährdung im Sinne einer sich anbahnenden Suchterkrankung eingreift. Sie versucht durch frühezeitige Intervention, die Betroffenen, z.B. zu einer Beratung oder Therapie zu motivieren.
• Die Tertiärpävention, die Rückfälle, z.B. nach einer erfolgten Therapie, verhindern helfen soll.
Somit hat diese Leitlinie nicht nur zum Ziel, rauchende COPD-Patienten vom Nikotinkonsum zu entwöhnen, sondern soll damit auch einen primären Präventionseffekt durch Minderung der Passivrauchexposition ermöglichen. Die Passivrauchexposition in utero, im Säuglings-, Kindesalter ist nicht nur mit einem niedrigerem Geburtsgewicht mit verlangsamten Lungenwachstum [243], sondern auch mit einer erhöhten Inzidenz von Asthma, chronischen Bronchitiden [73] und COPD assoziiert (Siehe auch 8. Passivrauchen).

Bei Annahme einer COPD Prävalenz von 5 % ergaben sich für die Bundesrepublik Deutschland volkswirtschaftliche Gesamtkosten von 12 -17 Milliarden Euro pro Jahr, wenn alle Patienten diagnostiziert und behandelt werden würden [114]. Die Kosten für Patienten mit COPD hängen vom Schweregrad der Erkrankung ab. Deutsche Quellen nennen 6.585 € bei schwerer COPD pro Jahr [114,117,244].
Für die Beendigung des Rauchens vor Manifestation einer COPD ergibt sich folgende Abschätzung: Wäre das Rauchen unter konservativen Annahmen nur bei 70% der Raucher alleinige Ursache der COPD, wären durch einen generellen Tabakverzicht immerhin noch 7,7 Milliarden € pro Jahr einzusparen. Dabei bleiben sowohl die Kosten der Komplikationen der COPD wie Depressionen und Osteoporose als auch der ungünstige Einfluss der COPD auf Begleiterkrankungen wie die Koronare Herzkrankheit unberücksichtigt. Bezüglich der Beendigung des Rauchens bei bereits manifester COPD ergeben sich allein für die Krankenhauskosten (die ja nur 26 % der Gesamtkosten für COPD betragen) Einsparungen zwischen 0,27 bis 0,78 Milliarden € pro Jahr.
Dies sind lediglich die der COPD zuzuordnenden Kosten. Da Tabakrauchen u.a. eng mit dem Lungenkarzinom und kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert ist, entstehen noch weit höhere Kosten. Insgesamt werden in Deutschland jährlich mindestens 35,2 Milliarden € für tabakbedingte Gesundheitskosten ausgegeben [114]. Da Tabakrauchen einen unabhängigen Risikofaktor für eine Vielzahl weiterer Erkrankungen, wie z.B. die Lungenentzündung darstellt, sind die tabakassoziierten Gesundheitskosten noch wesentlich höher.
Zusätzlich werden durch Tabakrauchen Kosten verursacht, die nicht dem Gesundheitssystem zuzuordnen sind. In Schottland wurden die Kosten durch Brände mit Sachbeschädigung infolge von Tabakrauchen auf etwa 4 Millionen £ und in England und Wales auf 151 Millionen £ pro Jahr geschätzt [23,245]. Bezüglich der Produktivitätsverluste zeigte eine Untersuchung in Schottland, dass Abwesenheit von der Arbeit bei Rauchern häufiger als bei Nicht-Rauchern auftrat [245]. Die Kosten durch Abwesenheit von der Arbeit wurden auf jährlich 40 Millionen £ [245] und die gesamten Kosten durch Arbeitsausfälle auf jährlich 450 Millionen £ geschätzt. Entsprechende Daten für Deutschland sind bisher nicht erhoben worden.

Unter Berücksichtigung bereits publizierter Erfahrungen [69,246,247] errechnen sich für die Tabakentwöhnung in einem allgemeinen Raucher-Kollektiv nach dem "Intention to treat Ansatz" Kosten von etwa 300 - 1200 € pro gewonnenem Lebensjahr [23]. Die Kosten pro gewonnenem Lebensjahr betragen z.B. für die Hämodialyse bei chronischer Niereninsuffizienz etwa 60.000 €, für die operative Myokardrevaskularisation 20.000 € und für die medikamentöse Therapie des arteriellen Hypertonus 50.000 € [23,248].
Insgesamt ist die Tabakentwöhnung unzweifelhaft eine der effektivsten medizinischen Interventionen. Trotzdem ist der Stellenwert der Tabakentwöhnung im Deutschen Gesundheitssystem unzureichend berücksichtigt. Die Einordnung medikamentöser Entwöhnungshilfen als nicht erstattungsfähige Lifestyle-Präparate in §34 Sozialgesetzbuch V und der Arzneimittelrichtlinie wird den Notwendigkeiten der evidenzbasierten Behandlung nicht gerecht.
Zum Verhältnis zwischen Kosten und Nutzen der Tabakentwöhnung bestehen für Patienten mit COPD noch keine systematischen Daten. Aufgrund der oben dargelegten engen Beziehung zwischen Tabakrauch sowie Symptomatik, Lungenfunktion und Hospitalisationen ist jedoch davon auszugehen, dass die Kosten pro gewonnenem Lebensjahr bei Patienten mit COPD niedriger als für ein allgemeines Raucher-Kollektiv liegen [6].
Die Cochrane Group hat verschiedene Interventionen zur Primärprävention kürzlich systematisch untersucht und bewertet. Es gibt bisher keinen klaren Beweis dafür, dass in der Schule durchgeführte Programme den Beginn des Rauchens in der Jugend verhindern [249]. Auch gibt es keine überzeugenden Daten dafür, dass öffentliche Interventionen das Rauchverhalten von Erwachsenen nachhaltig beeinflussen [250]. Tabakentwöhnung am Arbeitsplatz unter Verwendung evaluierter Methoden wie professioneller Tabakentwöhnung in Gruppen [251] und Nikotinersatztherapie werden hingegen positiv bewertet [231].
Zusammengefasst wird in Deutschland im Widerspruch zur internationalen Datenlage und Erfahrung die Tabakentwöhnung marginalisiert.

Die Tabakentwöhnung ist die wirksamste und kosteneffektivste Einzelmaßnahme, um das Risiko der COPD-Entstehung herabzusetzen und das Voranschreiten der Erkrankung zu stoppen.
"Evidenz"grad 1
Daher muss die Tabakentwöhnung nachhaltig auf allen Versorgungsebenen gefördert werden. ↑↑

Qualitätsindikatoren

Unter Berücksichtigung der Nationalen Versorgungsleitlinie COPD [3] werden folgende Qualitätsindikatoren angeführt:
1. Anteil der COPD-Patienten, bei denen der Raucherstatus dokumentiert wurde
2. Anteil der rauchenden COPD-Patienten, bei denen eine Empfehlung zum Tabakverzicht gegeben wurde.
3. Anteil der rauchenden COPD-Patienten

Anhang

Fagerström-Test for Nicotine Dependence [185]

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Verfahren zur Konsensbildung:

Autoren:
Prof. Dr. Stefan Andreas, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
Prof. Dr. Anil Batra, Wissenschaftlicher Aktionskreis Tabakentwöhnung (WAT) e.V., Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN), Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) e.V.
Prof. Dr. Juergen Behr, Leitlinienkoordinator der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP),
Dr. Helmut Berck, Selbsthilfegruppe Patientenliga Atemwegserkrankungen e.V.
Dr. Jean-Francois Chenot, Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V. (DEGAM)
Prof. Dr. Adrian Gillissen, Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e.V. (DGIM)
Dr. Thomas Hering, Stellvertretender Vorsitzender des Bundesverbandes der Pneumologen (BDP)
Prof. Dr. Felix Herth, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
Dr. Rüdiger Meierjürgen, Barmer Ersatzkasse
Prof. Dr. Stefan Mühlig, Vertreter der Fachgruppe "Klinische Psychologie" der Deutschen Gesellschaft für Psychologie e.V. (DGPs)
Prof. Dr. Dennis Nowak, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
Prof. Michael Pfeifer, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
Dr. Tobias Raupach, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
Dr. Konrad Schultz, Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP)
PD Dr. Helmut Sitter, Institut für Theoretische Chirurgie, Philipps-Universität Marburg
Prof. Dr. H. Worth, Vorsitzender der Deutschen Atemwegsliga e.V.

Federführender Autor:
Prof. Dr. Stefan Andreas
Lungenfachklinik Immenhausen
Robert-Koch-Straße 3
34376 Immenhausen
e-mail: sandreas@lungenfachklinik-immenhausen.de

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