AWMF online

 

  Arbeitsgemeinschaft der
Wissenschaftlichen
Medizinischen
Fachgesellschaften

Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG)
Interdisziplinäre Expertengruppe

 AWMF-Leitlinien-Register  Nr. 015/063   Entwicklungsstufe:  1 

Diagnostik und Therapie peripartaler Blutungen

 

    Inhalt

    Präambel

  1. Hintergrund

    2. Schwere peripartale Blutungen gehören zu den lebensbedrohlichsten und unkalkulierbarsten Notfällen in der Geburtshilfe. Sie stehen mit einem Anteil bis zu 25% an schwangerschaftsassoziierten Komplikationen gemeinsam mit Thromboembolien an erster Stelle der mütterlichen Todesursachen (8) und kosten jährlich ungeachtet einer erheblichen Dunkelziffer weltweit ca. 140.000 Frauen das Leben, d.h., alle 4 Minuten stirbt eine Frau an einer postpartalen Blutungskomplikation (2). In den USA und Europa muss mit 1-2 mütterlichen Todesfällen auf 100.000 Lebendgeborene infolge von Blutungen gerechnet werden; lebensbedrohliche peripartale Blutungen betreffen 1:1000 Geburten (8). Ausweislich der Perinatalstatistiken ist bei 0,5-5% der vaginalen Geburten mit einem Blutverlust von > 1000 ml zu rechnen (4, 38, 54). Dabei ist eine Senkung der Prävalenz als Folge einer intensiven Publikationstätigkeit (Leitlinien, Empfehlungen) und einer Schulung des geburtshilflichen Personals unübersehbar.

    Peripartale Blutverluste nach vaginaler Geburt oder Kaiserschnitt werden häufig nicht gemessen oder drastisch unterschätzt (13, 15). Das Blutvolumen einer Schwangeren beträgt ca. 9% des Körpergewichts.

    Nach WHO-Definition liegt eine PPH vor

    Eine schwere Blutung wird wie folgt definiert (37, 62):

    Klinisch werden Blutverluste zwischen 500 und 1500 ml in der Regel ohne Schocksymptome toleriert (8). Symptome des hämorrhagischen Schocks bei höherem Blutverlust sind Agitiertheit, Bewusstseinstrübung, Kaltschweißigkeit, blasses Hautkolorit, Tachykardie, Hypotension, Hyperventilation und Oligo-Anurie.

    Hinsichtlich des Blutungszeitpunktes nach der Geburt wird zwischen einer frühen postpartalen Blutung (innerhalb von 24 Stunden nach der Geburt) und einer späten postpartalen Blutung (24 Stunden bis sechs Wochen nach der Geburt) unterschieden.

    Pathophysiologische Endstrecke starker Blutungen ist der hämorrhagische Schock und die Verlust- und/oder Verdünnungskoagulopathie. In speziellen Situationen (z.B. bei vorzeitiger Plazentalösung, Amnion-Infektionssyndrom, Puerperalsepsis, septischem Abort, Fruchtwasserembolie) kann es zu einer gesteigerten Aktivierung des Gerinnungssystems mit der Folge einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIG) und konsekutiver Verbrauchskoagulopathie kommen (47).

    Ziele der vorliegenden Empfehlungen sind die Prävention und die rechtzeitige Therapie klinisch relevanter peripartaler Blutungen zur Senkung der mütterlichen Morbidität und Mortalität.

  2. Risikofaktoren für eine PPH

    3. 2.1 Prä-, intra- und postpartale Risikofaktoren

    Grundsätzlich sollten frühzeitig in der Schwangerschaft anamnestische Risiken für eine PPH erfasst werden. Beim Zweittrimester-Ultraschallscreening sollte die Lokalisation der Plazenta dokumentiert und besonders bei anamnestischen Risiken (Voroperationen) oder Befundrisiken (Placenta praevia) an eine Implantationsstörung gedacht werden (vgl. 4.3.). In Tabelle 1 sind präpartale sowie intra- und postpartale Risikofaktoren zusammengefasst.

    Tab. 1: Risikofaktoren für eine PPH.

      Präpartal Intra- und postpartal
    Plazenta
    • Plazentalösungsstörung in der Anamnese
    • Placenta praevia und deren Risiken wie vorausgegangene Sectio
    • Placenta accreta, increta, percreta (53, 60)
    • Retinierte Plazentareste (4, 60)
    Uterus
    • Uterusatonie in vorangegangener Schwangerschaft (Wdh.-Risiko bis zu 25%)
    • vorausgegangene Uterusoperationen (z.B. Sectiones, Kürettagen)
    • Uterus myomatosus
    • Überdehnung des Uterus (z.B. Mehrlinge, Polyhydramnion, Querlage)
    • Uterusatonie (29, 31, 54)
    • Uterusruptur, Inversio uteri (60)
    Gerinnung
    • erworbene Gerinnungsstörung (z.B. medikamenteninduzierte oder organassoziierte Thrombopathie, Morbus Werlhof)
    • angeborene Gerinnungsstörung (z.B. von Willebrand-Jürgens-Syndrom, Einzelfaktorenmangel, angeborene Thrombopathien)
    • Komorbidität mit disseminierter intravasaler Gerinnung (DIG) ( z.B. bei schwerer Präeklampsie/HELLP-Syndrom, vorzeitiger Plazentalösung, Amnioninfektionssyndrom, Sepsis und Fruchtwasserembolie)
    • andere Hämostasestörungen (Verdünnungskoagulopathie, Hyperfibrinolyse etc.)
    Sonstiges
    • Risiken für eine vorzeitige Plazentalösung (hochpathologischer Uterinaflow, Thrombophilie)
    • Blutungen vor der Geburt
    • Multiparität (> 5 Geburten) (53)
    • Hypertensive Schwangerschaftserkrankung (60) (z.B. HELLP-Syndrom mit Gefahr der DIG)
    • Chorioamnionitis
    • Nikotinabusus
    • protrahierte Geburt (4, 60)
    • Geburtseinleitung und lang anhaltende Oxytocingabe (60)
    • Makrosomie (> 4000 g [4}] bzw. hypertrophes Neugeborenes ["large for gestational age"]) (60)
    • operative vaginale Entbindung (zum Teil isolierte Atonien des unteren Uterinsegmentes) (4, 60)
    • Verletzung der Geburtswege (60)
    • Kaiserschnitt (besonders Notsectio nach protrahiertem Geburtsverlauf) (53)

    2.2 Präventive Maßnahmen bei Vorliegen von Risikofaktoren für eine PPH

    Eine generelle Vorstellung aller Schwangeren in einer Geburtsklinik wird empfohlen, ggf. in einem Perinatalzentrum. In der Klinik sollten folgende Maßnahmen durchgeführt werden:

    1. adäquater Venenzugang unter der Geburt bei jeder Patientin, großlumige Venenzugänge bei Blutungskomplikationen,
    2. Bereitstellen von Uterotonika (Oxytocin, z.B. Syntocinon®), Prostaglandinen (z.B. Sulproston: Nalador® und sofern verfügbar bzw. erhältlich Misoprostol: Cytotec®, beachte Off-Label-Use),
    3. Logistik prüfen:
      • Verfügbarkeit eines "Notfall-Labors" (Blutbild, Blutgasanalyse [BGA], aPTT, Quick bzw. INR, Antithrombin [AT], Fibrinogen, evtl. Thrombelastographie [TEG]),
      • Anästhesist in Bereitschaft (im Haus),
      • erfahrener Geburtshelfer in Bereitschaft (im Haus),
      • Blutbank verfügbar: Entgegennahme der Kreuzprobe, zeitnahe Beschaffung von Erythrozytenkonzentraten und Frischplasma,
      • Verfügbarkeit von Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, rekombinanter Faktor VIIa [rFVIIa, NovoSeven®], Antifibrinolytika) prüfen.

    Zum Vermeiden von Schadensfällen sind diese Voraussetzungen in jeder Geburtsklinik zu überprüfen, insbesondere die zeitnahe Beschaffung (möglichst innerhalb von 30 Minuten) von Blutkomponenten (z.B. Gefrierplasma, Erythrozyten, Thrombozyten sowie Gerinnungsfaktoren).

  3. Prinzipien bei schwerer PPH

    1. Blutverlust messen! (Cave: Blutverluste in Tüchern usw.)
    2. rasche Klärung der Blutungsursache: Uterustonus tasten, auf unvollständige Plazenta überprüfen (Ultraschallkontrolle, manuelles oder instrumentelles Austasten), Trauma der Geburtswege durch Spiegeleinstellung ausschließen,
    3. ursachenabhängig medikamentöse und/oder chirurgische Therapie,
    4. Kontrolle der Vitalparameter, evtl. invasives Monitoring,
    5. initiale Volumensubstitution zum Erhalt der Normovolämie: Kristalloide und kolloidale Lösungen,
    6. Blut kreuzen lassen, Notfalllabor (u.a. Blutbild, Gerinnung),
    7. Erythrozytenkonzentrate und Gefrierplasma bestellen, ggf. bereitstellen (Kreißsaal, OP),
    8. bei kritischem Blutverlust (vgl. Tabelle 2): Applikation von Erythrozytenkonzentraten und Gefrierplasma, evtl. Gerinnungsfaktoren z.B. Fibrinogen, rFVIIa und andere Hämostatika (Tranexamsäure, Aprotinin, Desmopressin),
    9. Intensivüberwachung im stationären Verlauf, evtl. invasives Monitoring,
    10. Rechtzeitige operative Intervention bei Versagen konservativer Maßnahmen (Vorgehen s. 4.1.5).

    Tab. 2: Grenzwerte für die Substitution von Erythrozyten, Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren bei akuter und anhaltender Blutung (modifiziert und aktualisiert nach [51]).

    Parameter Grenzwert
    Hämoglobin 7-8 g/dl
    Thrombozytenzahl < 50.000/µl
    INR-Wert > 1,5*
    aPTT > 1,5-fache Verlängerung des Normwertes
    Fibrinogen <, 1 g/l
    *entspricht z.B. Quick-Wert von < 40% mit Roche, Dade-Behring-Reagenz

  4. Blutungsursachen

    5. Die Blutungsursachen lassen sich in vier Kategorien unterteilen ("4Ts"):

    4.1 Postpartale Atonie

    Häufigste Ursache der PPH ist die Uterusatonie (67-80% aller PPH, 2-8% aller Geburten) (29, 31, 54):

    4.1.1 Pharmakologische Therapie

    Uterotonika sollten nach einem jeder Hebamme und jedem Geburtshelfer bekannten Applikationsschema verabreicht werden (Kreißsaalmanual, Notfallschema im Kreißsaal sichtbar):

    1. Oxytocin intravenös (ggf. intramuskulär): Insgesamt dürfen maximal 6 I.E. unverdünnt langsam intravenös appliziert werden, 3 I.E. als Bolus, eventuell weitere 3 I.E. fraktioniert + 10-40 I.E. Oxytocin in 500-1000 ml Ringerlaktatlösung als Dauertropfinfusion (Dosis abhängig von uteriner Wirkung [2]). Wirkungseintritt bei i.v. Gabe innerhalb von einer Minute, bei intramuskulärer Applikation (maximal 10 I.E.) 3-5 Minuten.

      Cave: Dosisabhängige hämodynamische Wirkung von Oxytocin, insbesondere bei Bolusgabe deutlich ausgeprägter als bei Kurzinfusion (z.B. 5 I.E. über 5 Minuten) infolge vasodilatatorischer Wirkung: Reflextachykardie, Erhöhung des Herzminutenvolumens, vorübergehender Abfall des arteriellen Blutdrucks (68).

      Daher: Hohes Risiko bei mütterlicher Hypotension und kardiovaskulärer Belastung; Myokardischämie und Todesfälle beschrieben (48, 67). Andere Nebenwirkungen: z.B. Blutdruckanstieg/-abfall, Herzrhythmusstörungen, Flush, Kopf- und Brustschmerzen, Übelkeit, Erbrechen besonders bei Bolusgabe. Minimale effektive Dosis von Oxytocin i.v. (ED90): 0,35 I.E. (9).

    2. Methylergometrin (Methergin®): 1 Ampulle (= 1 ml) enthält 0,2 mg Methylergometrin: Nach Jacobs (29) sollte Methergin® als intravenöse Bolusgabe nicht angewandt werden und wird aufgrund des Nebenwirkungsprofils in vielen deutschen Kliniken in intravenöser Applikationsform nicht mehr eingesetzt. In Deutschland u.a. zugelassen als langsame intravenöse Gabe bis zu 0,1 mg (eine halbe Ampulle) bei verstärkter postpartaler Blutung.

      Wichtige Kontraindikationen: Bluthochdruck, postpartal nach Präeklampsie/Eklampsie, ischämische Gefäßerkrankungen, schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen, Sepsis.

      Anmerkung: Zunehmende Zahl von Berichten über schwere mütterliche Komplikationen, z.B. Koronarspasmen, Herzrhythmusstörungen, Myokardinfarkte mit Todesfällen, zerebrale Angiopathie (20, 23, 36, 58, 72).

    3. Bei Versagen von Oxytocin unverzüglich intravenöse Gabe von Sulproston (Nalador® 500): 1 Ampulle = 500 µg in 500 ml Infusionslösung über Infusomaten, Anfangsdosis: 1,7 ml/Min., bei Bedarf bis maximal 8,3 ml/Min., Erhaltungsdosis: 1,7 ml/Min.

      Tagesmaximaldosis 1500 µg!

      Cave: Für die Behandlung der Uterusatonie oder postpartalen Blutung ist in Deutschland Prostaglandin F2a (Dinoprost, Minprostin® F2a) nicht mehr zugelassen. Misoprostol (Cytotec®) wurde inzwischen in Deutschland aus wirtschaftlichen Gründen vom Markt genommen, ist jedoch in anderen Ländern (z.B. Schweiz) verfügbar (Off-Label-Use beachten!). Dosierung: 1000 mg Misoprostol rektal (28, 34, 35, 66). Nach einer Cochrane-Analyse (39) liegen bisher keine ausreichenden Daten vor, die den Vorteil von Misoprostol gegenüber anderen First-Line-Uterotonika beweisen.

    4. Intrauterine Anwendung von Prostaglandinen: Bei Versagen der intravenösen Prostaglandinapplikation wurde über erfolgreiche uterine Tamponaden (z.B. mit Sulproston getränkte Bauchtücher) berichtet. Bei der Atonie ist die Wirksamkeit fraglich, da die Kontraktilität des Uterus behindert und das Infektionsrisiko erhöht wird. Bei diffusen Blutungen aus Plazentalösungsflächen kann eine Tamponade hilfreich sein, vor allem als effektive Überbrückungsmaßnahme vor operativer Intervention (2). Zur intrakavitären Anwendung von Sulproston liegen wenige Daten vor und es ist in dieser Applikationsform nicht zugelassen (Off-Label-Use)! Die intramyometrane Applikation von Sulproston (z.B. in den Fundus uteri bei Sectio caesarea) entspricht nicht der Zulassung. Zur intrakavitären Blutstillung ist der Bakri-Ballon (auch Sengstaken-Blakemore-Sonde oder ähnlicher Ballonkatheter, Inhalt ca. 300 ml) eine weitere mechanische Methode, zu der allerdings bei der postpartalen Uterusatonie die Datenlage begrenzt ist. Ein Zufuhrsystem ermöglicht nach intrauteriner Auffüllung des Ballons eine zusätzliche intrakavitäre Applikation von Uterotonika, der Ballon kann bis zu 24 Stunden in utero belassen werden. Verwendung des Ballonkatheters im Sinne eines Tamponade-Tests: falls wirksam, Belassen für 24 Stunden. Falls ungenügend wirksam: chirurgische Therapie (i.d.R. Laparotomie) notwendig (12, 59).

    4.1.2 Chirurgische Maßnahmen

    Nach Versorgung von Geburtsverletzungen und nach Ausschöpfen der manuellen und medikamentösen Maßnahmen (inklusive Tamponade-Test mit Ballonkatheter, s. 4.1.1) stehen die Embolisation und chirurgische Maßnahmen zur Verfügung mit dem Bestreben, den Uterus zu erhalten. Chirurgische Maßnahmen sind nachfolgend aufgeführt:

    1. Uteruskompressionsnähte: Ziel dieser Maßnahme ist die Verkleinerung der Plazentahaftfläche und die Tamponade der Blutungsquellen. Indiziert ist diese Maßnahme bei diffusen uterinen Blutungen nach Spontangeburt sowie nach vorausgegangener Sectio caesarea. Methoden:

      • klassische B-Lynch-Naht ("Hosenträger-Naht"), Details und Modifikationen der Methode bei Mousa und Walkinshaw (40), evtl. Modifikation nach Hayman mit durchgreifenden Rucksacknähten (19, 24) (Abbildung 1),
        Abbildung 1: Klassische B-Lynch-Naht ("Hosenträger-Naht")
      • Kompressionsnähte nach Pereira et al. (46): Kombination aus transversalen und longitudinalen Nähten (Abbildung 2),
        Abbildung 2: Naht nach Pereira, Kombination aus transversalen und longitudinalen Nähten
      • Methode nach Cho et al. (10): Vereinigung von Uterusvorder- und -hinterwand. Der Faden wird je zweimal transmural von vorne nach hinten und versetzt zurück gestochen, wobei 3-4 cm große Vierecke mit lokaler Adaptation der Uteruswände resultieren (sog. square suture). Dieses Verfahren eignet sich auch bei Blutungen im unteren Uterinsegment (Abbildung 3),
        Abbildung 3: Naht nach Cho, Vereinigung von Uterusvorder- und -hinterwand durch transmurale Nähte, hier gezeigt in Kombination mit abdomineller Ligatur der A. uterina nach O'Leary (siehe Abb. 4)
      • weitere Methoden: Z-Naht nach Kainer et al. (32): Der Faden wird mit einer großen Nadel quer durch die Vorder- und Hinterwand des Uterus gestochen; ist das Myometrium für eine zuverlässige Verankerung der Naht zu dünn, wird die Naht um 90° versetzt gelegt (ohne Abbildung);

    2. abdominelle Ligatur der A. uterina, selten Komplikationen (Fistel zwischen Arteria und Vena uterina, intraligamentäres Hämatom, Ureterläsion) (42) (Abbildung 4). Auch die transvaginale Ligatur der Arteria uterina wurde vereinzelt beschrieben (25). Cave: Ureterläsion.
      Abbildung 4: Abdominelle Ligatur der A. uterina nach O'Leary

    3. schrittweise uterine Devaskularisation: In fünf Schritten erfolgt die Ligatur der auf- und absteigenden Äste der Arteria uterina sowie der Kollateralen zur Arteria ovarica (1).

    4. Ligatur der Arteria iliaca interna: Diese Maßnahme ist technisch anspruchsvoll, da eine Freilegung der Arteria iliaca interna über 3-4 cm notwendig ist und die Arterie distal des dorsalen Hauptastes - ca. 2,5 cm hinter der Bifurkation - doppelt ohne Durchtrennung unterbunden wird. Vor der Ligatur müssen der Ureter, die Aa. iliacae externae und communes sowie die Vv. iliacae internae identifiziert werden. (Cave: Verletzung dieser Venen bei der Unterminierung der Arterien!)

    5. Laparoskopie: Anlage passagerer Uterinaclips (Yasargil-Clip) bds., die im Wochenbett laparoskopisch wieder entfernt werden (persönliche Mitteilung A. Schneider, Berlin).

    4.1.3 Arterielle Katheterembolisation

    Die Katheterembolisation der Aa. uterinae (Übersicht bei [55]) ist bei schweren geburtshilflichen Weichteilverletzungen, insbesondere bei Störungen der Plazentaimplantation, Uterusatonie, Zervix- und Abdominalgravidität, mit einem Erfolg von 80-100% eingesetzt worden (14, 43, 44, 63, 70, 71, 74). Die Katheterembolisation kann evtl. auch als Ultima Ratio bei persistierender diffuser Blutung im kleinen Becken nach bereits erfolgter postpartaler Hysterektomie durchgeführt werden (6). Jede geburtshilfliche Abteilung sollte abklären, ob und innerhalb welcher Zeit diese Methode im Klinikum zur Verfügung steht. Komplikationen: u.a. Perforation der Arteria iliaca interna (44), Uterus- und Blasennekrose (50), temporäre Ischämie des Musculus gluteus, ischialgiforme Neuropathie und Postembolisationssyndrom.

    4.1.4 Relative Kontraindikationen für uteruserhaltende Maßnahmen

    Uteruserhaltende Maßnahmen sind relativ kontraindiziert bei

    4.1.5 Postpartale Hysterektomie

    Die Hysterektomie ist die Ultima Ratio bei durch konservative Maßnahmen nicht beherrschbarer postpartaler Blutung (Häufigkeit: ca. 1:2500 Geburten) (31, 61). Dabei ist folgendes zu beachten:

    4.2 Geburtstraumatische Verletzungen

    Sie stehen mit ca. 10% an dritter Stelle der Ursachen postpartaler Blutungskomplikationen (54). Neben der Uterusruptur gelten vor allem ausgedehnte Scheidenrisse, Verletzungen der Zervix, parametrane Blutungen oder profuse Blutungen aus ausgedehnten Episiotomien (z.B. bei Varikosis) als Ursachen.

    Handlungsschema:

    4.3 Plazentareste oder Lösungsstörungen

    4.3.1 Retinierte Plazentareste

    Retinierte Plazentareste treten mit einer Häufigkeit von 1:300 Geburten auf. Klinische Hinweise sind eine verstärkte Blutung nach Entwicklung der Plazenta und eine mangelhafte Uteruskontraktion (nicht obligat).

    Vorgehen:

    4.3.2 Lösungsstörungen der Plazenta

    Lösungsstörungen sind Folge eines partiellen oder vollkommenen Fehlens der maternalen Dezidua, welches zu einem direkten Kontakt zwischen dem Chorion frondosum und dem Myometrium führt. Je nach Invasionstiefe wird unterschieden zwischen Placenta accreta, increta oder percreta (bis zur Serosa oder sogar über die Uterusgrenzen hinaus). Die Häufigkeit: liegt zwischen 1:540 und 1:7000 Geburten (steigende Prävalenz infolge steigender Sectioraten). 20% der Fälle sind kombiniert mit einer Placenta praevia.

    Präpartales Handlungsschema:

    4.3.2.1 Plazentalösungsstörungen nach vaginaler Geburt

    Placenta adhaerens, accreta, increta oder percreta sind Ursachen für eine Lösungsstörung nach vaginaler Geburt.

    Vorgehen:

    4.3.2.2 Plazentalösungsstörungen bei Sectio caesarea

    Bei ausgedehnten transmuralen Implantationsstörungen, insbesondere im Bereich der Uterusvorderwand (z.B. Placenta percreta), kann unter der Uterusserosa Plazentagewebe großflächig oder fokal durchschimmern; dabei sind großlumige subseröse Gefäße und Lakunen sichtbar. Bei unvorhergesehenen ausgedehnten Plazentaimplantationsstörungen sind folgende Maßnahmen möglich:

    1. Sectiohysterektomie, insbesondere bei unstillbarer und anhaltender starker Blutung aus dem Plazentabett (z.B. bei fokaler "iatrogener" Ablösung der Plazenta),
    2. Kindsentwicklung unter Umgehung der Plazentahaftstelle (z.B. Fundusquerinzision bei tief sitzender Vorderwandpercreta) und Belassen der Plazenta in utero,
    3. Bei gesicherter intraoperativer Diagnose (s.o.) kann auch eine Hysterektomie nach Kindsentwicklung ohne den Versuch der Plazentalösung vorgenommen werden.
    4. fokale Uteruswandresektion unter Belassen des Uterus bei lokal begrenzter Plazentalösungsstörung (30),
    5. fokale intrakavitäre Z-Nähte zur Blutstillung bei kleinen Blutungsarealen.

    Beim konservativen Vorgehen ohne Hysterektomie mit Belassen der Plazenta folgt nach der Kindsentwicklung die übliche Gabe von Uterotonika, keine manuelle Lösung, sondern das Belassen der Plazenta und zweischichtiger Verschluss der Uterotomie mit Einzelknopfnähten (41, 45). Grundsätzlich ist ein expektatives Vorgehen bei belassener Plazenta über mehrere Wochen möglich und es kann zweizeitig die Spontangeburt der Plazenta erfolgen (26, 41, 69). Bei postoperativer hämoglobinwirksamer Blutung nach Belassen der Plazenta kann mittels uteriner Embolisation oder über einen Ballonkatheter in der Arteria iliaca interna auch eine (gegebenenfalls passagere) Gefäßokklusion erzielt werden. Ob damit ein verminderter perioperativer Blutverlust zu erzielen ist, wird in der Literatur kontrovers diskutiert (7, 43). Eine zweizeitige Hysterektomie nach vorausgegangener Sectio mit partieller Rückbildung kann besser planbar sein und die Operationsmorbidität senken (41, 43).

    4.4 Koagulopathie

    4.4.1 Verlustkoagulopathie

    Die Verlustkoagulopathie ist die häufigste Ursache der peripartalen Hämostasestörung. Mit ihr muss ab einem Blutverlust von ca. 1,5 l gerechnet werden. Die Substitution großer Blutverluste mit kristalloiden und kolloidalen Lösungen sowie Erythrozytenkonzentraten führt zu einer Verdünnung mit Abfall der Konzentration aller Gerinnungsfaktoren und deren Aktivität. Eine blutungsbedingte Verlustkoagulopathie geht daher nahezu immer mit einer Verdünnungskoagulopathie einher, deren Ausmaß von Art und Menge des zugeführten Volumenersatzmittels, den Ausgangskonzentrationen der Hämostasefaktoren und der Dynamik des Blutverlustes abhängig ist. Wenn das gesamte Blutvolumen nur mit Erythrozyten, kristallinen und kolloidalen Lösungen ersetzt wird, liegt die Restaktivität der Gerinnungsfaktoren zwischen 30 und 40% und ist damit für eine Hämostase noch gerade ausreichend (16).

    Nach ca. 2,5-fachem Ersatz des Blutvolumens ist mit einer klinisch relevanten Thrombozytopenie (< 50.000/µl) zu rechnen (27). Die Fibrinpolymerisation wird durch die Interaktion mit künstlichen Kolloiden gestört. Darüber hinaus wird die Koagulopathie durch eine Hypothermie (z.B. nach Infusion nicht vorgewärmter Volumenersatzmittel) und eine Azidose begünstigt (22).

    4.4.2 DIG und Verbrauchskoagulopathie

    Die häufigsten Ursachen einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIG) mit konsekutiver Verbrauchskoagulopathie in der Geburtshilfe sind:

    Ein "Dead-fetus-Syndrom" als Ursache für eine maternale Gerinnungsstörung gibt es wahrscheinlich nicht.

    Eine DIG mit Verbrauchskoagulopathie entwickelt sich in drei Phasen:

    4.4.3 Diagnostik der DIG

    Neben den in Tabelle 2 dargestellten diagnostischen Parametern und Grenzwerten sind folgende Untersuchungen von Bedeutung:

    Bei DIG ist eine intensivmedizinische Überwachung obligat. Es ist eine Verlaufsdiagnostik der Gerinnungsparameter (INR, aPTT, Fibrinogenspiegel, Antithrombinspiegel, D-Dimere, ggf. Thrombelastographie [TEG], Blutbild) zu fordern.

    4.4.4 Therapie der gestörten Hämostase

    Entscheidend für das Ausmaß der Hämostasestörung und für die Prognose ist die rechtzeitige Beseitigung der Krankheitsursache (z.B. rasche Entbindung bei schwerer vorzeitiger Lösung oder bei DIG). Die kritischen Grenzwerte bei akuten Blutungskomplikationen sind in Tabelle 2 zusammengestellt. Bei persistierender Blutung sollte wie folgt vorgegangen werden:

    1. adäquate Volumenzufuhr mit vorgewärmten kristalloiden und kolloidalen Lösungen,
    2. Korrektur der metabolischen Azidose, Aufrechterhaltung der Normothermie, ionisiertes Kalzium im Normbereich halten (z.B. durch Gabe von Basen oder ionisiertem Kalzium),
    3. Blutverlust > 20% des Blutvolumens bzw. Erreichen der in Tabelle 1 aufgeführten Grenzwerte: Applikation von Erythrozytenkonzentraten und Gefrierplasma (FFP, initial 15-20 ml pro kg Körpergewicht) (vgl. 3). Im Notfall ohne Kreuzprobe: Erythrozytenkonzentrate der Blutgruppe 0 Rhesus negativ und Gefrierplasma der Blutgruppe AB,
    4. Gefrierplasma nicht ausreichend wirksam/nicht vorhanden:
      • Fibrinogen-Konzentrate: Im Allgemeinen ist eine Substitution mit 2-4 g ausreichend. Nach Fibrinogengabe sollte die Fibrinogenkonzentration mindestens 1 g/l betragen. Die Gabe von 3 g Fibrinogen bei einem Plasmavolumen von 3 l erhöht die Fibrinogenkonzentration um ca. 1 g/l. CAVE: Fibrinogen sollte allerdings nur dann appliziert werden, wenn eine pathologisch gesteigerte Gerinnungsaktivierung (zu meist mit Hyperfibrinolyse) nicht mehr fortbesteht (in der akuten geburtshilflichen Situation schwierig zu beurteilen). Es sollte vor der Fibrinogengabe ein Antifibrinolytikum, z.B. 1000 mg Tranexamsäure i.v., verabreicht werden (57, 65).
      • Wenn die INR nicht mit Frischplasma korrigiert werden kann, können PPSB-Präparate appliziert werden, z.B. 20 IE/kg KG bei INR 1,5-2,0. Cave: Potentiell thrombogenes Risiko u.a. durch hohe Prothrombin-Konzentrationen (lange Halbwertszeit).
    5. Rechtzeitige Applikation von rFVIIa erwägen; rFVIIa ersetzt nicht adäquate chirurgische, embolisierende und konventionelle hämostatische Maßnahmen (52, 73); durch rFVIIa kann jedoch eine postpartale Hysterektomie eventuell vermieden werden. Die Indikation zur Gabe wird in Kooperation zwischen Geburtshelfern, Intensivmedizinern/Anästhesisten und, wenn möglich, Hämostaseologen gestellt. Bisher existieren in der Geburtshilfe keine verbindlichen Empfehlungen zur Dosis und zu Applikationsintervallen/Wiederholungsgaben: (Lit. bei 17, 18). Üblicherweise werden 60-120 µg/kg KG rFVIIa als Bolus i.v. und bei anhaltend schwerer Blutung eventuell als zweiter Bolus nach 15 Min. bis maximal 60 Minuten 60-120 µg/kg KG rFVIIa gegeben.
    6. CAVE: vorherige Gabe von PPSB wegen erhöhter Prothrombin-Konzentrationen (s.o.).
    7. Thrombozytopenie (< 50.000/µl) bei persistierendem Blutverlust mit Notwendigkeit zur Erythrozytensubstitution stellt eine zwingende Indikation zur Thrombozytentransfusion dar (21, 51, 56, 64).
    8. Bei nachgewiesener Hyperfibrinolyse (Clot-Observation-Test, TEG-Analyse) sollten Antifibrinolytika (z.B. Tranexamsäure mindestens 1000 mg i.v.) gegeben werden bzw. bei Verdacht die Gabe erwogen werden.
    9. Kein Heparin während der Blutung oder bei erhöhter Blutungsgefahr (Cave: Blutungsverstärkung!), stattdessen Antithrombin-Aktivität =70% einstellen, je nach Blutverlust 1000-2000 I.E., AT-Konzentrat-Gabe, z.B. 2000 I.E., bei gesamtem Blutvolumenverlust.
    10. Eine Kontrolle der Hämostaseparameter sollte mindestens alle vier Stunden erfolgen, in der akuten Situation häufiger (ca. alle 30 Minuten).

Literatur

  1. Abd Rabbo SA. Stepwise uterine devascularization: a novel technique for management of uncontrolled postpartum hemorrhage with preservation of the uterus. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 694-700
  2. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76, October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2006; 108: 1039-1047
  3. Ahonen J, Jokela R, Korttila K. An open non-randomized study of recombinant activated factor VII in major postpartum haemorrhage. Acta Anaesthesiol Scand 2007; 51: 929-936; doi: 10.1111/j.1399-6576.2007.01323.x
  4. Bais JMJ, Eskes M, Pel M, Bonsel GJ, Bleker OP. Postpartum haemorrhage in nulliparous women: incidence and risk factors in low and high risk women. A Dutch population-based cohort study on standard (=500 ml) and severe (=1000 ml) postpartum haemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 115: 166-172
  5. Barthels M, von Depka M. Erworbene Koagulopathien: Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)/Verbrauchskoagulopathie. In: Barthels M, von Depka M (Hrsg.). Das Gerinnungskompendium. Georg Thieme Verlag, Stuttgart - New York, 2003: 91-115
  6. Bloom AI, Verstandig A, Gielchinsky Y, Nadiari M, Elchalal U. Arterial embolisation for persistent primary postpartum haemorrhage: before or after hysterectomy? BJOG 2004; 111: 880-884
  7. Bodner LJ, Nosher JL, Gribbin C, Siegel RL, Beale S, Scorza W. Balloon-assisted occlusion of the internal iliac arteries in patients with placenta accrete/percreta. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29: 354-361
  8. Bouwmeester FW, Bolte AC, van Geijn HP. Pharmalogical and surgical therapy of primary postpartum hemorrhage. Curr Pharmaceut Des 2005; 11: 759-773
  9. Carvalho JCA, Balki M, Kingdom J, Windrim R. Oxytocin requirements at elective caesarean delivery: a dose-finding study. Obstet Gynecol 2004; 104: 1005-1010
  10. Cho JH, Jun HS, Lee CN. Hemostatic suturing technique for uterine bleeding during caesarean delivery. Obstet Gynecol 2000; 96: 129-131
  11. Comstock CH. Antenatal diagnosis of placenta accrete: a review. Ultrasound Obstet Gynecol 2005; 26: 89-96
  12. Condous GS, Arulkumaran S, Symonds I, Chapman R, Sinha A, Razvi K. The "tamponade test" in the management of massive postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2003; 101: 767-772
  13. Descargues G, Pitette P, Gravier A, Roman H, Lemoine JP, Marpeau L. Missed diagnosis of postpartum hemorrhage] [Les hemorragies non-diagnostiquees du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2001; 30: 590-600
  14. Deux JF, Bazot M, Le Blanche AF, Tassart M, Khalil A, Berkane N, Uzan S, Boudghene F. Is selective embolization of uterine arteries a safe alternative to hysterectomy in patients with postpartum hemorrhage? AJR Am J Roentgenol 2001; 177:145-149
  15. Duthie SJ, Ven D, Yung GL, Guang DZ, Chan SY, Ma HK. Discrepancy between laboratory determination and visual estimation of blood loss during normal delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1991; 38 (2): 119-124
  16. Erber WN. Massive blood transfusion in the elective surgical setting. Transfus Apher Sci 2002; 27: 83-92
  17. Franchini M, Lippi G, Franchi M. The use of recombinant activated factor VII in obstetric and gynaecologic haemorrhage. BJOG 2007; 114: 8-15
  18. Franchini M. The use of recombinant activated factor VII in life-threatening postpartum hemorrhage. Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine 2007; 9: 1-7
  19. Ghezzi F, Cromi A, Ucella S, Raio L, Bolis P, Surbek D. The Hayman technique: a simple method to treat postpartum haemorrhage. BJOG 2007; 114: 362-365
  20. Gowri V, Al Hinai A. Postpartum second degree heart block induced by Methergine. Int J Gynaecol Obstet 2003; 81: 227-229
  21. Grottke O, Henzler D, Rossaint R. Use of blood and blood products in trauma. Pract Res Clin Anaesthesiol 2007; 21: 257-270
  22. Grottke O, Henzler D, Spahn DR, Rossaint R. Koagulopathie. Bedeutung beim polytraumatisierten Patienten und aktuelle Aspekte der Gerinnungstherapie. Anaesthesist 2007; 56: 95-108
  23. Hayashi Y, Ibe T, Kawato H, Futamura N, Koyabu S, Ikeda U, Shimada K. Postpartum acute myocardial infarction induced by ergonovine administration. Intern Med 2003; 42: 983-986
  24. Hayman RG, Arulkumaran S, Steer PJ. Uterine compression sutures: surgical management of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002; 99: 502-506
  25. Hebisch G, Huch A. Vaginal uterine artery ligation avoids high blood loss and pueroeral hysterectomy in postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002; 100: 574-578
  26. Henrich W, Fuchs I, Ehrenstein T, Kjos S, Schmider A, Dudenhausen JW. Antenatal diagnosis of placenta percreta with planned in situ retention and methotrexate therapy in a women infected with HIV. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 20: 90-93
  27. Hiippala S. Replacement of massive blood loss. Vox Sang 1998; 74 (Suppl 2): 399-407
  28. Hofmeyr GJ, Walraven G, Gulmezoglu AM, Maholwana B, Alfirevic Z, Villar J. Misoprostol to treat portpartum haemorrhage: a systematic review. BJOG 2005; 112: 547-553
  29. Jacobs AJ, Causes and treatment of postpartum hemorrhage ®2007 UpToDate®; http://www.utdol.com/utd/store/index.do externer Link
  30. Jaraquemada JMP, Pasareti M, Nassif JC, Hermosid S. Anterior placenta percreta: surgical approach, hemostasis and uterine repair. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: 738-744
  31. Joseph KS, Rouleau J, Kramer MS, Young DC, Liston RM, Baskett TF. Investigation of an increase in postpartum haemorrhage in Canada. BJOG 2007; 114: 751-759
  32. Kainer F, Schiessl B, Kästner R. Geburtshilfliche Notfälle. Geburtsh u Frauenheilk 2003; 63 (Refresher): R161-R184
  33. Krapp M, Axt-Fliedner R, Berg C, Geipel A, Germer U, Gembruch U. Cinical application of grey scale and colour doppler sonography during abnormal third stage of labour. Ultraschall in Med 2007; 28: 63-66
  34. Langenbach C. Misoprostol in preventing postpartum hemorrhage: a meta-analysis. Int J Gynecol Obstet 2006; 92: 10-18
  35. Lapaire O, Schneider MC, Stoz F, Surbek DV et al. Oral misoprostol vs. intravenous oxytocin in reducing blood loss after emergency cesarean section. Int J Gynecol Obstet 2006; 95: 2-7
  36. Lin YH, Seow KM, Hwang JL, Chen HH. Myocardial infarction and mortality caused by methylergonovine. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 1022
  37. Macphail S, Talks K. Massive post-partum haemorrhage and management of disseminated intravascular coagulation. Curr Obstet Gynecol 2004; 14: 123-131
  38. Magann EF, Evans S, Chauhan SP, Lanneau G, Fisk AD, Morrison JC. The length of the third stage of labor and the risk of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2005; 105: 290-293
  39. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2007; 1: CD003249, DOI:10.1002/4651858
  40. Mousa HA, Walkinshaw S. Major postpartum haemorrhage. Curr Opin Obstet Gynaecol 2001; 13: 595-603
  41. O'Brien JM, Barton JR, Donaldson ES. The management of placenta percreta: conservative and operative strategies. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 1632-1638
  42. O'Leary JA. Uterine artery ligation in the control of postceasarean hemorrhage. J Reprod Med 1995; 40: 189-193
  43. Ojala K, Perala J, Kariniemi J, Ranta P, Raudaskoski T, Tekay A. Arterial embolization and prophylactic catheterization for the treatment for severe obstetric hemorrhage. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 1075-1080
  44. Ornan D, White R, Pollak J, Tal M. Pelvic embolization for intractable postpartum hemorrhage: long-term follow-up and implications for fertility. Obstet Gynecol 2003; 102: 904-910
  45. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accrete, and vasa previa. Obstet Gynecol 2006; 107: 927-941
  46. Pereira A, Nunes F, Pedroso S, Saraiva J, Retto H, Meirinho M. Compressive uterine sutures to treat postpartum bleeding secondary to uterine atony. Obstet Gynecol 2005; 106: 569-572
  47. Pfanner G, Kilgert K. Geburtshilfliche Blutungskomplikationen. Hämostaseologie 2006; 26 (Suppl. 1): S56-S63
  48. Pinder AJ, Dresner M, Calow C, Shorten GD, O´Riordan J, Johnson R. Haemodynamic changes caused by oxytocin during caesarean section under spinal anaesthesia. Int J Obstet Anesth 2002; 11: 156-159
  49. Poe MF. Clot observation test for clinical diagnosis of clotting defects. Anesthesiology 1959; 20: 825-829
  50. Porcu G, Roger V, Jacquier A, Mazouni C, Rojat-Habib MC, Girard G, Pellegrin V, Bartoli JM, Gamerre M. Uterus and bladder necrosis after uterine artery embolisation for postpartum haemorrhage. BJOG 2005; 112: 122-123
  51. Pötzsch B, Madlener K, Unkrig C, Müller-Berghaus G. Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten in der Geburtshilfe. Gynäkologe 1997; 30: 782-789
  52. Rath W, Schierbrock S, Heilmann L. Rekombinanter Faktor VIIa - eine neue vielversprechende Option zur Behandlung schwerer peripartaler Blutungskomplikationen Geburtsh Frauenheilk 2006; 66: 833-840
  53. Reyal F, Sibony O, Oury JF, Luton D, Bang J, Blot P. Criteria for transfusion in severe postpartum hemorrhage: analysis of practice and risk factors. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 112: 61-64
  54. Rizvi F, Mackey R, Barrett T, McKenna P, Geary M. Successful reduction of massive postpartum haemorrhage by use of guidelines and staff education. BJOG 2004; 111: 495-498
  55. Royal College of Radiologists and ROC of Obstetricians and Gynaecologists: Clinical recommendations on the use fo uterine artery embolization in the management of Fibriods. RCR & RCOG Press, London, 2001 ISBN 1-900364-46-8
  56. Samama CM, Djoudi R, Lecompte T, Nathan N, Schved JF. Perioperative platelet transfusion. Recommendations of the French Health Products Safety Agency (AFSSAPS) 2003. Minerva Anestesiol 2006; 72: 447-452
  57. Scherer RU, Giebler RM. Perioperative Gerinnungsstörungen. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2004; 39: 415-443
  58. Sengoku R, Iguchi Y, Yaguchi H, Sato H, Inoue K. A case of postpartum cerebral angiopathy with intracranial hemorrhage and subarachnoid hemorrhage immediately after delivery. Rinsho Shinkeigaku 2005; 45: 376-379
  59. Seror J, Allouche C, Elhaik S. Use of Sengstaken-Blakemore tube in massive postpartum hemorrhage: a series of 17 cases. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 660-664
  60. Sheiner E, Sarid L, Levy A, Seidman DS, Hallak M. Obstetric risk factors and outcome of pregnancies complicated with early postpartum hemorrhage: a population-based study. J Matern Fetal Neonatal Med 2005; 18: 149-154
  61. Smith J, Mousa HA. Peripartum hysterectomy for primary postpartum haemorrhage: incidence and maternal morbidity. J Obstet Gynaecol 2007; 27: 44-47
  62. Sobieszcyk S, Breborowicz GH. Management recommendations for postpartum hemorrhage. Arch Perinatol Med 2004; 10: 1-4
  63. Soncini E, Pelicelli A, Larini P, Marcato C, Monaco D, Grignaffini A. Uterine artery embolization in the treatment and prevention of postpartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet 2007; 96: 181-185
  64. Spahn DR. Strategies for transfusion therapy. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004; 18: 661-673
  65. Spannagl M., Koscielny J., Kiesewetter H. Kapitel: Prokoagulatoren (Fibrinogen, Fibrinkleber, Faktor VII, rekombinanter Faktor VII, PPSB, Faktor VIII, aktiviertes PPSB, F XIII) In: Leitlinien zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten (Bundesärztekammer) Deutscher Ärzteverlag Köln, 4. Auflage, 2008, in press
  66. Surbek DV, Fehr PM, Hosli I, Holzgreve W. Oral misoprostol for third stageof labor: a randomized placebo-controlled trial. Obstet Gynecol 1999; 94: 255-258
  67. Tamhane P, O'Sullivan G. Oxytocin in parturients with cardiac disease. Int J Obstet Anesth 2006; 15: 332-333
  68. Thomas JS, Koh SH, Cooper GM. Haemodynamic effects of oxytocin given as i.v. bolus or infusion on women undergoing Caesarean section. Br J Anaesth 2007; 98: 116-119
  69. Timmermanns S, van Hof AC, Duvekot JJ. Conservative management of abnormally invasive placentation. Obstet Gynecol Surv 2007; 62: 529-539
  70. Tourne G, Collet F, Seffert P, Veyret C. Place of embolization of the uterine arteries in the management of post-partum haemorrhage: a study of 12 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003; 110: 29-34
  71. Tsang ML, Wong WC, Kun KY, Tai CM, Ng TK, Lau KY, Wong TP. Arterial embolisation in intractable primary post-partum haemorrhage: case series. Hong Kong Med J 2004; 10: 301-306
  72. Tsui BC, Stewart B, Fitzmaurice A, Williams R. Cardiac arrest and myocardial infarction induced by postpartum intravenous ergonovine administration. Anesthesiology 2001; 94: 363-364
  73. Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zidemann D, Spahn DR. Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding: a European perspective. Crit Care 2006; 10: 1-12
  74. Yong SP, Cheung KB. Management of primary postpartum haemorrhage with arterial embolisation in Hong Kong public hospitals. Hong Kong Med J 2006; 12: 437-441

Verfahren zur Konsensbildung

 

Erstellungsdatum:

06/2008

Letzte Überarbeitung:

Nächste Überprüfung geplant:

k.A.

Zurück zum Index Leitlinien der Gynäkologie und Geburtshilfe
Zurück zur Liste der Leitlinien
Zurück zur AWMF-Leitseite
Stand der letzten Aktualisierung: 06/2008
© Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG)
Autorisiert für elektronische Publikation: AWMF online
HTML-Code optimiert: 25.08.2008; 16:02:48