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Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG)

 AWMF-Leitlinien-Register  Nr. 013/032  Entwicklungsstufe:  1 

Polymorphe Lichtdermatose

ICD-10-Ziffern
L 56.300, L56.400, L57.870, L93.011, L93.012, L93.130, L93.213, L98.840

Inhalt

  1. Definition
  2. Vorkommen
  3. Ätiologie
  4. Klinik
  5. Verlauf
  6. Histopathologie
  7. Diagnostische Leitlinien
  8. Therapie

  1. Definition

    2. Die Polymorphe Lichtdermatose ist eine verzögerte Lichtreaktion mit juckenden, distinkt stehenden und im Einzelfall monomorphen Effloreszenzen in Prädilektionsstellen. Morphologische Ausprägungen umfassen Papeln, Plaques und Papulo-Vesikeln bis hin zu Bullae. Prädilektionsstellen sind Brustausschnitt, Streckseiten der Arme, Handrücken, Beine, Rumpf und Gesicht in absteigender Häufigkeit.

    Als Synonyme gelten: Photodermatitis multiformis acuta, "polymorphous light eruption", "juvenile spring eruption", "lucite estivale benigne", "benign summer light eruption" [20, 24].

    Die hereditäre polymorphe Lichtdermatose der amerikanischen Indianer, besser als familiäre aktinische Prurigo der Indianer Nord- und Südamerikas bezeichnet, bildet eine eigene Entität und wird von der polymorphen Lichtdermatose in anderen geographischen Areale abgegrenzt [29, 39].

  2. Vorkommen

    3. Mit 90 % aller lichtinduzierten Hauterkrankungen stellt die PLD die häufigste aller Photodermatosen dar. Die Angaben über die Prävalenz schwanken zwischen 10 und 20 % [4, 47]. Die Angaben zur Geschlechtsverteilung sind widersprüchlich in der Literatur, es überwiegt jedoch die Ansicht, daß die PLD häufiger beim weiblichen Geschlecht vorkommt [7, 30]. Betroffen sind vorwiegend Erwachsene im jungen und mittleren Alter sowie Kinder.

  3. Ätiologie

    4. Pathogenese

    Die Pathogenese der PLD ist unbekannt. Als ein auslösender Faktor steht lediglich die elektromagnetische Strahlung der Sonne fest. In vielen Hypothesen wird postuliert, daß ein exogener oder endogener Photosensibilisator die PLD auslöst. Häufig wird die PLD mit einer Immunreaktion vom verzögerten Typ verglichen [38], da die PLD nach initiierender Bestrahlung erst verzögert auftritt und ihr histopathologisches Bild Ähnlichkeiten zu einer Ekzemreaktion aufweist. Allerdings konnte bisher in keinem Fall ein relevantes Photoallergen nachgewiesen werden.

    Andere Untersuchungen wenden sich dem Oxidans-Antioxidans-Status der Keratinozyten und seiner Beeinflußbarkeit durch UV-Strahlung und Antioxidantien bei der polymorphen Lichtdermatose zu. Es konnte gezeigt werden, daß durch UV-A-Bestrahlung Singulett-Sauerstoff induziert wird, der wiederum zur Expression des ICAM-1-Gens führt [28]. Bei dieser Gen-Expression spielt der Transkriptionsfaktor AP-2 eine wesentliche Rolle [11]. Möglicherweise bestehen genetische Unterschiede in der Regulation dieses Transkriptionsfaktors bei Patienten mit oder ohne polymorpher Lichtdermatose [10].

    Andererseits zeigten in-vivo- und in-vitro-Experimente, daß die topische Applikation von α-Glycosylrutin als ein funktionelles Antioxidant den UV-A-induzierten oxidativen Streß von Keratinozyten zu reduzieren vermag. Diese Hinweise führten zur klinisch-experimentellen Anwendung eines Antioxidantgemisches bestehend aus a-Glycolsylrutin, Ferulasäure und Tocopherolacetat. Nach topischer Applikation konnte die Entwicklung einer experimentell provozierten polymorphen Lichtdermatose verhindert, bzw. deren Schweregrad signifikant reduziert werden [13, 18].

    Neue Untersuchungen deuten darauf hin, daß bei Patienten mit polymorpher Lichtdermatose die Immunregulation nach UV-Exposition gestört ist. Dabei scheint die UV-B-induzierte Immunsuppression in der Haut der Patienten abgeschwächt zu sein, wodurch die bei der Besonnung entstehenden natürlichen Photoprodukte möglicherweise als Allergen wirken und die Hauterscheinungen der polymorphen Lichtdermatose induzieren können [42, 51]. Die Auslösephase einer kontaktallergischen Reaktion wird allerdings durch sonnenähnliche Strahlung bei PLD-Patienten oder gesunden Kontrollpersonen nicht unterschiedlich beeinflusst [43]. Die Erkenntnis, daß Östrogene die Freisetzung von Interleukin-10 aus Keratinozyten erniedrigen und dadurch die UV-induzierte Immunsuppression zusätzlich hemmen können, erklärt möglicherweise die stark erhöhte Prävalenz der PLD bei Frauen [1].

    Aktionsspektrum

    Das exakte Aktionsspektrum der polymorphen Lichtdermatose ist trotz zahlreicher Untersuchungen unbekannt. Experimentelle Daten, insbesondere in früherer Arbeiten sind widersprüchlich.

    Die Beobachtung, daß Hautveränderungen bei Patienten auch durch Sonnenbestrahlung hinter Fensterglas erzeugt werden können [7, 18, 30] und daß bei einer Vielzahl von Patienten früher übliche konventionelle Sonnenschutzcremes, welche lediglich UV-B-Filter beinhalten, keine prophylaktische Wirkung ausüben, sprechen für die Bedeutung der UVA-Strahlung. Mit der Verfügbarkeit von Hochintensitätsgeräten, die es gestatten, innerhalb kurzer Bestrahlungszeiten hohe Dosen UV-A ohne biologisch wirksame UV-B-Anteile zu applizieren, gelang es, in überzeugender Weise sowohl das klinische als auch das histopathologische Bild der polymorphen Lichtdermatose experimentell im Labor zu reproduzieren [16]. In mehreren Testserien konnte gezeigt werden, daß bei richtiger Wahl der Randbedingungen bei 60 bis 90% der Patienten mit einer eindeutigen Anamnese typische Hautveränderungen produziert werden konnten. Etwa 75% der Patienten weisen ausschließlich eine UV-A-Empfindlichkeit auf; 10% der Patienten können ausschließlich durch UV-B und 15% durch UV-A- und UV-B provoziert werden [15]. Diese Befunde wurden auch von anderen Arbeitsgruppen bestätigt [7, 18, 30, 40, 50].

    Die physiologischen Lichtreaktionen der Haut, wie Erythem und Pigmentierung sind bei Patienten mit polymorpher Lichtdermatose dem jeweiligen Hauttyp entsprechend normal [16, 21].

  4. Klinik

    5. Morphologische Varianten

    Es herrscht Einhelligkeit über das Vorkommen verschiedener morphologischer Varianten der polymorphen Lichtdermatose, wobei der papulöse Typ am häufigsten beschrieben wird [15].

    Es können die drei Haupttypen unterschieden werden:

    Weitere Varianten können als Untergruppen diesen Haupttypen zugeordnet werden. So sind der hämorrhagische Typ und der neuerdings beschriebene kleinpapulöse Typ (Stecknadelkopf-Typ) [2] Varianten des papulösen Typs, die erythema-exsudativum-multiforme-artige polymorphe Lichtdermatose eine Sonderform des Plaques-Typs. Iktus (insektenstichartiger)- Typ und vesikulo-bullöser Typ können der papulo-veskulösen Hauptvariante zugeordnet werden (Tabelle 1). Bei ein- und demselben Patienten bestehen stets die gleichen Hautveränderungen. Diese lassen sich auch experimentell durch wiederholte provokative Phototestung induzieren.

    Tabelle 1. Morphologische Varianten der polymorphen Lichtdermatose

    HaupttypSubtyp
    Papulöser TypKleinpapulöser Typ
    Haemorrhagischer Typ
    Plaque-TypErythema-multiforme-artiger Typ
    Papulovesiculöser TypIctus-Typ
    Vesiculobullöser Typ

    Papulöser Typ. Dieser häufigste Typ der polymorphen Lichtdermatose zeigt kleine, kuppelförmige oder urtikarielle Papeln, die disseminiert oder dicht aggregiert auf fleckigem Erythem stehen. Kleinpapulöser Typ (Stecknadelkopf-Typ) Er zeigt meist dicht stehende kleine Papeln von 1-3 mm Durchmesser.

    Hämorrhagischer Typ Er bildet eine seltene Sonderform des papulösen Typs mit zusätzlichen Erythrozytenextravasaten.

    Plaques-Typ. Scharf begrenzte, infiltrierte Plaques kennzeichnen diesen zweithäufigsten Typ, der oft auch im Gesicht angetroffen werden.

    Erythema-exsudativum-multiforme-Typ. Dieses Form bildet eine seltene Variante des Plaques-Typs mit angedeutet kokardenartigen Läsionen.

    Papulovesikulöser Typ. Kombination aus distinkten Papeln, Papulo-Vesikeln, Vesikeln und Bullae kennzeichnen diesen Typ.

    Iktus-Typ. Diese Sonderform des papulovesikulösen Typs zeigt wenige disseminiert stehenden, urtikarielle Papeln mit einer zentralen Vesikel.

    Vesikulo-bullöser Typ. Diese seltene Extremvariante des papulo-vesikulösen Typs, umfaßt Vesikeln und Bullae.

    Verteilung der Effloreszenzen

    Die polymorphe Lichtdermatose betrifft ausschließlich sonnenexponierte Hautareale. Sehr selten wird über Streureaktionen berichtet [30]. Bestimmte Prädilektionsstellen sind charakteristisch. In absteigender Häufigkeit sind Hals- und Brustausschnitt, Streckseiten der Arme, Handrücken, Beine sowie Gesicht betroffen [4, 7, 22]. Bei Kindern scheint der Befall des Gesichtes am häufigsten vorzukommen. Das tatsächliche Verteilungsmuster der Effloreszenzen ergibt sich aus der Überlagerung der für den Patienten typischen genuinen Prädilektionsstellen (intrinsisches Muster) und der aktuellen Lichtgewöhung des betreffenden Patienten (extrinsisches Muster).

  5. Verlauf

    6. Die polymorphe Lichtdermatose ist eine verzögerte Reaktion nach intensiver Sonneneinstrahlung. Sie tritt wenige Stunden bis wenige Tage nach Sonnenbestrahlung auf und verschwindet innerhalb mehrerer Tage bei Vermeidung weiterer Sonnenexpositionen spontan ohne Hinterlassung von Residuen [7, 15, 20]. Häufig beschreiben Patienten, daß während eines Sonnenurlaubs wiederholte Expositionen an mehreren aufeinanderfolgenden Tagen zu Hautveränderungen führen. In einer solchen Situation können dann Effloreszenzen auch während der Besonnung auftreten und werden möglicherweise fälschlich als Sofortreaktion aufgefaßt.

    Die charakteristische Abfolge der Symptome ist ein initialer Juckreiz gefolgt von fleckigen Erythemen, die sich eindeutig von einer diffusen Rötung bei Sonnenbrand unterscheiden. Schließlich treten die typischen Effloreszenzen entsprechend der morphologischen Variante der polymorphen Lichtdermatose auf. Diese Papeln, Plaques oder Papulovesikeln können schließlich konfluieren.

    Bei der großen Mehrzahl der Patienten stellt sich nach wiederholten Sonnenexpositionen mit Auslösung typischer Hautveränderungen im Verlauf der sonnenreichen Jahreszeit ein Gewöhnungeffekt ein, so daß schließlich auch hohe Strahlendosen reaktionslos vertragen werden [7, 15, 21]. Der Gesamtverlauf der polymorphen Lichtdermatose ist jedoch saisonal chronisch rezidivierend über viele Jahre, meist Jahrzehnte.

  6. Histopathologie

    7. Das histopathologische Bild der polymorphen Lichtdermatose ist bei voller Ausprägung der Effloreszenzen sehr charakteristisch, wenn auch nicht immer pathognomonisch [15, 19]. Die essentiellen Merkmale sind:

    1. Durch das gesamte Korium reichende, manschettenförmige, lymphozytäre Infiltrate um die Gefäße mit Betonung des oberen Gefäßplexus
    2. Subepidermales Ödem
    3. Meist geringe epidermale Veränderungen mit geringer vakuoliger Degeneration der Basalschicht, fokaler spongiotischer Auflockerung der unteren Epidermislagen und geringer Exozytose.

    Diese Veränderungen zeigen das Grundmuster der polymorphen Lichtdermatose und charakterisieren den papulösen Typ. Besondere Betonung einzelner Merkmale oder zusätzliche Charakteristika kennzeichnen die weiteren morphologischen Varianten.

    Das zusätzliche Vorkommen von neutrophilen oder eosinophilen Granulozyten wurde in manchen Fällen beschrieben [15, 19].

  7. Diagnostische Leitlinien

    8. Tabelle 2. Diagnostische Leitlinien der polymorphen Lichtdermatose

    ManifestationsalterJunges Erwachsenenalter, Kindheit
    Zeitlicher VerlaufBeginn mehrere Stunden bis wenige Tage nach intensiver SonnenexpositionBestandsdauer mehrere TageSpontane Rückbildung ohne Residuen
    Klinisches BildIn Prädilektionsstellen auf fleckigen Erythemen distinkt stehende Papeln oder Plaques oder Papulovesikeln und Bullae
    Histologisches BildDichte perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate im oberen und tiefen Korium.Subepidermales Ödem:Geringe epidermale Veränderungen mit Vakuolisierung von Basalzellen, fokaler Spongiose, Zellnekrosen

    Differentialdiagnosen

    Die Differentialdiagnosen der polymorphen Lichtdermatose umfassen chronische aktininische Dermatitis, Lichturtikaria, photosensitive Formen des Erythema exsudativum multiforme, Lupus erythematodes und die lymphozytäre Infiltration (Jessner, Kanof). Ebenso abzugrenzen wären phototoxische und photoallergische Reaktionen. Im allgemeinen ist es leicht, durch die definierenden diagnostischen Kriterien der polymorphen Lichtdermatose Differentialdiagnosen zu unterscheiden. Schwierigkeiten können jedoch photosensitives Erythema exsudativum multiforme und der Tumidus-Typ des kutanen Lupus erythematodes bereiten.

    Eine Lichturtikaria kann durch den schnellen zeitlichen Verlauf und die meist hohe Lichtempfindlichkeit der Patienten vom Plaque-Typ einer polymorphen Lichtdermatose unterschieden werden.

    Photoallergische Reaktionen und die chronische aktinische Dermatitis zeichnen sich durch das ekzemartige diffus in den exponierten Arealen ausgebreitete morphologische Bild aus.

    Photosensitive Formen des Erythema exsudativum multiforme sind selten [9], aber nur sehr schwer von dem erythema-exsudativum-multiforme-Typ der polymorphen Lichtdermatose abzugrenzen. Beim Erythema exsudativum multiforme sind neben der starken Sonnenexposition oft auch zusätzliche Auslösefaktoren, wie z.B. eine vorbestehende Infektion mit Herpes simplex-Virus, erforderlich.

    Klinisch wie auch histopathologisch sind besondere Formen des kutanen Lupus erythematodes die wichtigsten Differentialdiagnosen der polymorphen Lichtdermatose. Der subakut-kutane Lupus erythematodes wie auch der Tumidus-Typ des kutanen Lupus erythematodes können den Plaques-Typ der polymorphen Lichtdermatose täuschend nachahmen. Beim Lupus erythematodes treten die Hautveränderungen jedoch mit einer längeren Verzögerung, häufig 1 bis 3 Wochen nach Besonnung, auf und bleiben meist über mehrere Wochen bestehen, um sich dann bei längerer Sonnenkarenz langsam zurückzubilden [36].

    Wesentliche differentialdiagnostische Schwierigkeiten kann die lymphozytäre Infiltration (Jessner und Kanof) bereiten [26]. Klinisch zeigt sie jedoch überwiegend persistierende, plaques-artige und flache, papulöse Hautveränderungen. Das histopathologische Bild ist dem Lupus erythematodes vom Tumidus-Typ und der polymorphen Lichtdermatose im Infiltratcharakter ähnlich ohne jedoch eine weitere Lupus-typische epidermale Beteiligung oder das für die polymorphe Lichdermatose charakteristische subepidermale Ödem zu zeigen.

  8. Therapie

    9. Die Behandlung akuter Hautveränderungen der polymorphen Lichtdermatose ist leicht. Sonnenschutz, unspezifische äußerliche, entzündungshemmende Maßnahmen, ggf. unter Einsatz von extern verabfolgten Kortikosteroiden als Cremes oder Lotiones, sind ausreichend. Wesentlich wichtiger, aber ungleich schwieriger, ist die Prophylaxe.

    Lichtschutz und natürliche Lichtgewöhnung. Eine Aufklärung des Patienten über das Wesen der Erkrankung und Empfehlungen zum vernünftigen Verhalten bei Sonnenexposition sowie zur behutsamen Lichtgewöhnung am Beginn der sonnenreichen Jahreszeit bilden die Basis der Patientenbetreuung. Der größte Teil der Patienten kann durch Lichtgewöhnung im Verlauf des Sommers Erscheinungsfreiheit erreichen. Durch vernünftiges Verhalten und die Wahl geeigneter Lichtschutzmittel mit Breitbandwirkung (UV-A und UV-B) sowie ausreichend hohen Lichtschutzfaktoren (30-50) können stark beeinträchtigende Schübe der polymorphen Lichtdermatose vermieden werden [17, 25, 31, 44]. Der neuen Erkenntnissen der Pathogenese entsprechend können zusätzliche topische Applikationen geeigneter Antioxidantien die prophylaktische Wirkung der Sonnenschutzmittel deutlich verbessern [13, 14].

    Phototherapie. Reichen diese begleitenden Maßnahmen nicht aus, so kann eine Phototherapie vor der sonnenreichen Jahreszeit oder vor Antritt eines Sonnenurlaubs eine Lichtgewöhnung bewirken. In kontrollierten Untersuchungen fanden sich sowohl Breitband-UV-B [35], wie auch Schmalspektrum-UV-B-Therapie [5] sowie UV-A-Phototherapie [3] einer Photochemotherapie gleichwertig. Der Vorteil liegt allerdings in der leichteren Anwendbarkeit und dem niedrigeren Risikoprofil der reinen Phototherapie.

    Photochemotherapie. In Fällen extremer Lichtempfindlichkeit und bei Versagen der vorgenannten Maßnahmen kann eine Photochemotherapie durchgeführt werden. Die systemische Photochemotherapie mit 8-Methoxypsoralen und UV-A-Strahlung wird übereinstimmend als die wirksamste Prophylaxe geschildert [18, 35]. Auch kurzzeitige Behandlungen zum Anfang des Sommers können ausreichend sein [32, 41]. Die mit einer systemischen Photochemotherapie verbundenen Langzeitrisiken sind jedoch gegen den zu erwartenden Nutzen, unter Berücksichtigung der Gutartigkeit der Erkrankung, abzuwägen.

    Über die Möglichkeit der Anwendung einer Bade-PUVA-Behandlung sind die Erfahrungen bisher begrenzt.

    Systemische Medikamente. Eine überzeugende Wirksamkeit der häufig propagierten Therapie mit Hydroxychloroquin oder Beta-Karotin sowie Nicotinamid oder Kalzium konnte in kontrollierten Studien nicht nachgewiesen werden [6, 12, 23, 34]. Da durch Beta-Karotin kaum Nebenwirkungen zu erwarten sind, sie umfassen lediglich geringe gastrointestinale Störungen bei hohen Dosen, ist eine versuchsweise Anwendung jedoch immer möglich. Hier gilt allerdings einschränkend, dass Beta-Karotin in einer Dosierung von mehr als 20 mg pro Tag das Lungenkrebsrisiko bei Rauchern erhöhen kann [48]. Ein entsprechender Warnhinweis wurde vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) erlassen und ist den Präparaten beigefügt

    Lediglich die Kombination aus Nicotinamid und Folsäure konnte in einer experimentellen Wirkunsprüfung am Modell der photoprovozierten polymorphen Lichtdermatose eine statistisch faßbare, wenn auch nur mäßiggradige Wirkung zeigen [49].

    Auch nach Supplementierung der Diät mit Omega-3-Fettsäuren aus Fischöl wurde eine Reduktion des Schweregrades einer polymorphen Lichtdermatose beobachtet [46].

    In einem experimentellen Ansatz erwies sich ein Escherichia-Coli-Extrakt wirksam in der Unterdrückung von provozierten Hautveränderungen der polymorphen Lichtdermatose [45]. Diese Befunde wurden auch in einer klinischen Studie [27] bestätigt. Die Verabfolgung lebender Coli Bakterien, des Stammes Nissle 1917 konnte augenscheinlich eine deutliche Verringerung der Schwere und Häufigkeit von Krankheitsschüben der polymorpher Lichtdermatose herbeiführen [52].

    Obwohl oxidativer Streß als eine wesentliche Ursache der polymorphen Lichtdermatose postuliert wird, zeigen systemisch verabfolgte Antioxidantien nicht den erhofften Erfolg [8].

    Extrem beeinträchtigte Patienten können, vor allem bei Versagen von Phototherapie und Photochemotherapie, neben systemischer Gabe von Kortikosteroiden [33] auch von der Gabe von Azathioprin [37] profitieren. Solche Behandlungen bleiben sicherlich Einzelfällen vorbehalten und es ist auch hier das Nutzen/Risiko-Verhältnis im Einzelfall sorgfältig abzuwägen.

    Abgestufte sinnvolle Maßnahmen zur Patientenführung sind in der Tabelle 3 zusammengefaßt.

    Tabelle 3. Maßnahmen zur Patientenführung bei polymorpher Lichtdermatose

    PhototestungBestätigung der Diagnose und Bestimmung auslösender Wellen- längenbereiche (UV-A, UV-B)
    BeratungLichtgewöhnung durch Verhalten, Kleidung, Sonnenschutzmittel (Faktor 30-50, Zusatz von Antioxydantien)
    PhototherapieBei starkem Leidensdruck und wenn eine natürliche Lichtgewöhnung nicht ausreichend ist.
    PhotochemotherapieNur in Ausnahmefällen mit extremer Lichtempfindlichkeit
    Systemische MedikamenteWirkungsnachweis meist fraglich. Als adjuvante Maßnahme möglich.

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Verfahren zur Konsensbildung:

 

Erstellungsdatum:

08/2003

Letzte Überarbeitung:

01/2007

Nächste Überprüfung geplant:

12/2010

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Stand der letzten Aktualisierung: 01/2007
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